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T-Lymphozyten und HIV-AIDS

T-Lymphozyten und HIV-AIDS


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bei der Untersuchung der Reifung von Lymphozyten in zwei verschiedene Typen - T-Lymphozyten und B-Lymphozyten. Es wird erwähnt, dass ein Lymphozyt, wenn er in der Thymusdrüse reift, zu T-Lymphozyten wird und zu B-Lymphozyten wird, wenn er im Knochenmark {Bursa-Region} reift.

auch HIV-Virus greift Helfer-Lymphozyten an. Ich dachte, wenn wir die ersten unreifen Lymphozyten im Thymus außerhalb in vitro herstellen könnten (wie aus Stammzellen oder auch aus Klonen usw. oder anderen Alternativen) und sie dann dem Patienten injizieren, um ihren Mangel zu überwinden.

ist es möglich?


T-Lymphozyten und HIV-AIDS - Biologie

AIDS als Infektionskrankheit erkennen

Das Auftreten von AIDS in verschiedenen Bevölkerungsgruppen implizierte mehrere Übertragungswege: durch Anal- und Vaginalsex kontaminierte Nadeln, Blut und Blutprodukte, verschiedene Flüssigkeitsaustauschpunkte von Müttern und Säuglingen, sowohl in utero als auch durch Stillen.
Sex

In den Vereinigten Staaten zeigen kumulative Berichte des Center for Disease Control and Prevention (CDC), dass 60 % der AIDS-Fälle bei Erwachsenen sexuell übertragen wurden.
Es gibt viele Faktoren, die die sexuelle Übertragung von HIV verstärken. Die bedeutendsten betreffen die Übertragung von Körperflüssigkeiten im Allgemeinen. Insbesondere die Penetration des Anus in den Anus, die bei schwulen und bisexuellen Männern relativ häufig ist, macht 53 % der 60 % der sexuell übertragbaren AIDS-Fälle aus. Das Eindringen des Penis in die Vagina ist ebenfalls eine häufige Übertragungsquelle und macht die anderen 7% des sexuell übertragbaren AIDS aus. Andere Faktoren (wie Anzahl der Sexualpartner, nicht injizierender Drogenkonsum vor dem Geschlechtsverkehr, manuelles Trauma des Anus oder der Vagina) sind offenbar relevant, da sie die Expositionswahrscheinlichkeit statistisch erhöhen. Es muss jedoch klar sein, dass eine Infektion eindeutig auf das Eindringen und die Übertragung von Flüssigkeiten angewiesen ist.
Nach vielen Recherchen bleibt die Wahrscheinlichkeit einer Infektion durch die verschiedenen oralen Sexualkontakte noch ungewiss. Im Allgemeinen ist die Wahrscheinlichkeit, dass das AIDS-verursachende Virus beim Oralsex weniger wahrscheinlich ist, zu übertragen. Dennoch gibt es Hinweise darauf, dass das Risiko einer Ansteckung durch Oralsex nicht null ist.

Verwendung von Injektionsmedikamenten

Needle-Sharing ist offenbar ein sehr wahrscheinlicher Weg, HIV zu übertragen. Injizierbare Drogenkonsumenten (IDUs) sind die zweitgrößte Risikoexpositionskategorie in den CDC-Überwachungsstatistiken. Bis 1994 waren 32 % der in den Vereinigten Staaten gemeldeten AIDS-Fälle mit dem Konsum von Injektionsdrogen verbunden. Folglich gibt es wahrscheinlich 250.000 HIV-positive IDUs.
Fast die Hälfte der HIV-infizierten heterosexuellen Frauen hat sich offenbar durch sexuellen Kontakt mit injizierenden Drogenkonsumenten infiziert. In vielen Teilen Nordamerikas machen heterosexuelle Drogenkonsumenten, ihre Partner und ihre Kinder die Mehrheit der neu gemeldeten Fälle aus.
Andere Übertragungswege?

Es gibt andere Übertragungsformen. In der frühen Geschichte von HIV, bevor Blutprodukte richtig getestet werden konnten, waren sie eine häufige Übertragungsquelle. Sie machten einen kleinen, aber realen Teil aller Fälle aus. Nicht nur Blut und Blutprodukte, sondern auch Organe und Hauttransplantate haben Infektionen verursacht. Es wurden einige seltene Fälle einer Übertragung durch Beißen und sehr ungewöhnliche Unfälle gezeigt. Alle von ihnen hatten echten Blut-zu-Blut-Kontakt. Es gibt keine Hinweise darauf, dass Insektenstiche oder gelegentlicher Kontakt ein Risiko darstellen. Umarmen, Händchenhalten und Massage sind im Allgemeinen sicher. Tiefes Küssen, obwohl nicht völlig ausgeschlossen, ist bestenfalls eine unwahrscheinliche Form der Übertragung.

Im Laufe der Zeit haben wir gelernt, dass es mehrere Stadien der HIV-Erkrankung gibt. Der erste ist natürlich die eigentliche Erstinfektion mit dem Virus. Heute wissen wir, dass zum Zeitpunkt der Ansteckung in der Regel eine kurzzeitige Erkrankung (sogenanntes akutes Serokonversionssyndrom) vorliegt. Die Symptome treten in der Regel 2 bis 6 Wochen nach der ersten Exposition gegenüber dem Virus auf. Menschen berichten von Fieber, Lymphschwellung, Durchfall, Übelkeit im Allgemeinen, sie berichten von Erkältungssymptomen. Aber dann vergeht die Krankheit, oft unbemerkt, und HIV scheint in die Latenz zu gehen.
Tatsächlich beträgt die durchschnittliche Zeit von der Erstinfektion mit dem in Nordamerika verbreiteten HIV-Subtyp bis zur Entwicklung dessen, was wir als ausgewachsenes AIDS bezeichnen, ungefähr 10 Jahre.
Ausgewachsenes AIDS ist der Punkt, an dem der Körper beginnt, nicht dem HIV, sondern einer Reihe opportunistischer Infektionen zu erliegen, Infektionen, die gesunde Menschen mit ihrem Immunsystem besiegen würden. Die Rate der Krankheitsprogression von der Latenz bis zur Sterblichkeit variiert erheblich. Angesichts dieser Variabilität stellt sich die Frage: Wie misst man die Entwicklung von HIV zu AIDS? Was passiert nach dieser ersten „Kälte“, die besiegt zu sein scheint? Und wie misst man nachträgliche Veränderungen? Die Immunfunktion lässt nach Zunächst scheint das HIV von den Antigenen, die das Immunsystem produziert, besiegt zu sein. Während dieser Zeit unmittelbar nach dem Zeitpunkt des akuten Serokonversionssyndroms, das wir als frühe HIV-Krankheitsphase bezeichnen können, treten bei einigen Hautausschläge oder orale Läsionen auf. Die meisten werden jedoch im Allgemeinen asymptomatisch sein. Die einzige Bedingung, die in diesem frühen Stadium der „Erholung“ fortzubestehen scheint, ist die Lymphschwellung.
Später wird die Häufigkeit von Haut- und Mundläsionen häufiger oder verschlechtert sich. Konstitutionelle Symptome wie Kopfschmerzen, Müdigkeit und Myalgien nehmen zu. Gürtelrose, Herpes, Durchfall, Fieber und leichte Pilzinfektionen des Mundes und der Vagina treten häufiger auf. Dies wird manchmal als AIDS Related Complex (ARC) bezeichnet. Tödliche opportunistische Infektionen Wenn das HIV nicht behandelt wird, geht ARC in AIDS über. Es treten lebensbedrohliche Infektionen und Tumoren auf: Lungenentzündung, Toxoplasmose, Kaposi-Sarkom, Enzephalitis, Tuberkulose, Lymphome usw. Die oben aufgeführten konstitutionellen Symptome werden unaufhörlich. Neurologische Störungen, insbesondere periphere Neuropathie, treten mit erhöhter Häufigkeit auf. Es gibt auch häufig Blutanomalien.
Dann, im fortgeschrittensten Stadium der HIV-Erkrankung, wo typischerweise opportunistische Infektionen gleichzeitig existieren, sehen wir einen Ansturm von Infektionen, die mit einem tiefgreifenden Immunversagen verbunden sind: MAC-Krankheit, Cytomegalievirus-Retinitus, disseminierte Katzenkratzkrankheit, Kryptokokkenmeningitis usw. Störungen des Gehirns und Nervensystem werden auch besonders häufig. Die motorische Funktion lässt unaufhaltsam nach. Viele leiden an einem starken Verlust der geistigen Schärfe, der gemeinhin als AIDS-bedingte Demenz bezeichnet wird. AIDS im Endstadium? Es ist schwer zu sagen, wann eine Person von diesem fortgeschrittenen Stadium in das Endstadium der Krankheit übergeht. (Weiter unten gibt es mehr zu den Behandlungsmöglichkeiten, aber es ist wichtig zu beachten, dass selbst hier, in diesem kritischen Moment, aktuelle Therapien den Patienten manchmal in eine gesündere Phase zurückführen konnten.) Die Feststellung, dass die Krankheit unheilbar geworden ist ist eine klinische Beurteilung, die nicht nur auf dem medizinischen Status, sondern auch auf der Perspektive und den Wünschen des Patienten basiert. Aus medizinischer Sicht basiert die Diagnose einer HIV-Erkrankung im Endstadium normalerweise auf der Unfähigkeit, die Krankheitssymptome zu kontrollieren. Wenn Behandlungen versagen oder die Behandlungen unerträglich werden, verlieren Patienten verständlicherweise oft den Wunsch, die Krankheit aggressiv zu bekämpfen.
An diesem Punkt gehen Ärzte von der Behandlung zur Bereitstellung von Komfort über.

Da sich das Gesundheitswesen der Risiken einer Infektion mit HIV (und anderen durch Blut übertragenen Krankheitserregern wie Hepatitis B und C) bewusst wurde, wurden verschiedene Techniken entwickelt, um eine Infektion in klinischen Umgebungen zu verhindern. Da schnell erkannt wurde, dass medizinisches Personal nicht immer wissen würde, wann ein Patient infiziert ist, empfahl die CDC die Politik der "universellen Vorsichtsmaßnahmen". Im Wesentlichen sind dies Vorsichtsmaßnahmen, um den Kontakt mit Flüssigkeiten zu verhindern, von denen angenommen wird, dass sie durch Blut übertragene Viren übertragen können. soll vermitteln, dass Blut, Körperflüssigkeiten und Gewebe aller Patienten mit Vorsicht zu behandeln sind, als ob sie infektiös wären.
Es sollte beachtet werden, dass universelle Vorsichtsmaßnahmen (Latexhandschuhe bei jedem Kontakt mit Körperflüssigkeiten tragen, Händewaschen vor und nach dem Anlegen von Latexhandschuhen, ordnungsgemäße Entsorgung aller Nadeln und potenziell infizierter Materialien usw.) nicht nur dem Schutz vor einer Infektion dienen. Personen mit geschwächtem Immunsystem sind anfälliger für alle Infektionen. Mitarbeiter des Gesundheitswesens müssen sich davor schützen, Infektionen auf die HIV-infizierte Person zu übertragen. Universelle Vorsichtsmaßnahmen dienen dem Schutz der HIV-infizierten Person ebenso wie der nicht-infizierten Person.

Aus biologischer Sicht kann Aids nur durch eines verhindert werden: die Verhinderung der Übertragung von HIV. Eines der wichtigsten Dinge, die man beachten sollte, ist, dass neu infizierte Personen in der Regel ansteckender sind als Personen, die seit langem infiziert sind, obwohl Personen, die in ein späteres Stadium von AIDS fortschreiten, ihre Ansteckungsfähigkeit wiedererlangen. Dadurch wird das visuelle Erscheinungsbild einer Person für die Beurteilung der Infektiosität praktisch irrelevant.

Vor der Isolierung von HIV als AIDS-Ursache konnte eine AIDS-Diagnose nur auf einer Reihe klinisch diagnostizierter Krankheiten beruhen, wenn keine anderen bekannten Ursachen der Immunsuppression bekannt waren. Die Begründung lautete wie folgt: „Hier ist eine ansonsten gesunde Person, die an Lungenentzündung und/oder Kaposis und/oder anderen Krankheiten (plötzlicher Gewichtsverlust, Candida-Infektion usw.) leidet, die Menschen mit einem gesunden Immunsystem normalerweise nicht treffen“ System. Es gibt keine andere Erklärung für ihren Zustand. Vermutlich leiden sie also an AIDS, was auch immer AIDS sein mag.“ In diesem Rahmen wurde eine umfassende Falldefinition anhand der Erfahrungen medizinischer Leistungserbringer statistisch ausgearbeitet.

Mit der Anerkennung von HIV als AIDS-Erreger war es erstmals möglich, die Infektion nachzuweisen. Die erste Reaktion des Körpers auf HIV ist die Produktion von Antigenen, die HIV deaktivieren sollen. Die ersten Tests auf AIDS waren tatsächlich so, dass ein „enzyme-linked immunoassay“ (ELISA) nicht auf das tatsächliche Vorhandensein des Virus getestet wurde, sondern auf das Vorhandensein der Körperreaktion. Diese erste und immer noch beliebte Testart sucht grundsätzlich nach bestimmten Antikörpern, die der Körper innerhalb von Wochen nach der Infektion produziert. Dieser Test kann unter verschiedenen Umständen zu falsch positiven und falsch negativen Ergebnissen führen, daher muss er wiederholt und nach mehreren „Positiven“ überprüft werden. Der ELISA-Test wurde auf Sensitivität und nicht auf Spezifität entwickelt, sodass er mehr falsch positive und weniger falsch negative Ergebnisse aufweist. Aber es ermöglichte eine schnelle, zuverlässige und kostengünstige Möglichkeit, Blut und Blutprodukte zu überprüfen.
Nach einigen positiven ELISA-Tests wenden sich die Tester einem weitaus empfindlicheren Test zu, um eine Infektion zu bestätigen. Die Mechanik dieses Tests ist deutlich komplizierter, also auch teurer. Der sogenannte „Western Blot“, eine Rohversion von HIV, wird aus Gewebekulturen extrahiert und in Teilen auf Papierstreifen ausgelegt. Auch dieser Test induziert eine Reaktion von Antikörpern gegen HIV, liefert jedoch zuverlässigere Ergebnisse.
Das Verfahren der Wahl zur Diagnose einer HIV-Infektion ist der Nachweis von Antikörpern gegen HIV mit einem ELISA und einem bestätigenden Western Blot. Methoden zum direkten Nachweis von HIV sind aufgrund ihrer hohen Kosten stark auf den Forschungsbereich beschränkt. (Siehe Abschnitt zur Viruslast.)

CD4-Zellen

Die Ausprägung der Krankheit hängt vom Zustand des Patienten und des Virus ab und kann durch Schutzmaßnahmen und Behandlung deutlich verändert werden. Seine Entwicklung ist äußerst variabel. Eine der Fragen, die Forscher seit langem beantworten wollten, ist also, wie wir einschätzen, wo sich jemand mit HIV infiziert befindet.
Auf vielen Zellen des Immunsystems gibt es einen gemeinsamen Oberflächenrezeptor, der als CD4-Rezeptor bezeichnet wird. (Technisch werden die Zellen als Transmembran-Glykoprotein bezeichnet – eine „T-Zelle“.) Bestimmte Dinge über die CD4 des Körpers können leicht gemessen werden und korrelieren stark mit dem relativen Risiko der Entwicklung opportunistischer Infektionen oder des Todes. So kann anhand dieser Anzahl der CD4-Zellen das relative Stadium eines Patienten beurteilt werden. Die CD4-Zahlen weisen eine gewisse tägliche Variabilität auf und sind daher weit davon entfernt, ein perfektes Maß für AIDS zu sein, aber sie sind zu einer wichtigen Möglichkeit geworden, den Krankheitsverlauf zu verfolgen.
Wir haben allgemeine Erwartungen bezüglich der zu erwartenden T-Zellzahlen (CD4-Zahlen) (1000 pro mm3 bei gesunden Erwachsenen). Sinkt diese Zahl unter einen kritischen Schwellenwert (200 pro mm3), kommt es zu einem steilen Anstieg der Infektionen im Zusammenhang mit offenem AIDS.

In jüngerer Zeit haben mehrere Studien die Bedeutung der direkten Messung der Mengen viraler RNA (Ribonukleinsäure) im Blutplasma von HIV-infizierten Personen gezeigt. Mit einer leistungsstarken neuen Technologie können wir kleinste Mengen dieses genetischen Materials von HIV nachweisen. Diese sogenannte „Viruslast“ (manchmal auch „Viruslast“ genannt) wird einfach als die Anzahl der Kopien von HIV-RNA pro Milliliter Blutplasma ausgedrückt. Studien haben gezeigt, dass diese Zahl tatsächlich ein besserer Prädiktor für das Fortschreiten der Krankheit ist als die CD4-Zahlen. Je niedriger die Viruslast, desto länger die Überlebenszeit. Ausgestattet mit Informationen über die HIV-Menge im Blutplasma können Betroffene besser entscheiden, wann und wie sie mit einer Kombinationstherapie fortfahren, ihren Erfolg messen und auf ihr Scheitern reagieren.
Im Gegensatz zu den T-Zellzahlen (CD4-Zahlen), für die wir allgemeine Erwartungen haben, was zu finden ist (1000 pro mm3 bei gesunden Erwachsenen), erfordern Viruslasten eine Reihe von Belastungen, um einen Basiswert für jedes Individuum zu bestimmen.

  • AZT (Zidovudin, Retrovir)
  • ddl (Didanosin, Videx)
  • ddC (Zalcitabin, Hivid)
  • d4T (Stavudin, Zerit)
  • 3TC (Lamivudin, Epivir)

Es wurde eine zweite Hauptklasse von Medikamenten entwickelt, die die Wirkung eines der Enzyme stoppen, die HIV bei der Replikation verwendet. Das Protease-Enzym, das in HIV-infizierten Zellen vorkommt, schneidet virale Proteinketten in brauchbare Längen für die Produktion neuer Viren. Das Ergebnis ist, dass die „Protease-inhibierenden“ Medikamente zur Bildung von defekten HIV-Viren führen, die keine Zellen infizieren können.
Das Wichtigste über Protease-Inhibitoren ist, dass Resistenzen und Kreuzresistenzen die Arzneimittelauswahl erheblich erschweren. HIV entwickelt Resistenzen gegen Anti-HIV-Medikamente, indem es sein genetisches Material verändert. HIV entwickelt jedoch schnell eine Resistenz gegen alle bekannten Protease-Inhibitoren, wenn sie in niedrigeren Dosen als der empfohlenen Dosis verwendet werden.
Eine Kreuzresistenz liegt vor, wenn eine Resistenz gegen ein Medikament eine Resistenz gegen ein anderes Medikament hervorruft, selbst wenn dieses andere Medikament noch nie zuvor verwendet wurde. Kreuzresistenzen sind bei den Protease-Inhibitoren sehr verbreitet.
Die Strategie, sie zu verteilen, hängt sehr davon ab, diese Widerstände und Kreuzresistenzen zu verstehen. Im Allgemeinen ist diese Medikamentenklasse eine starke Ergänzung unseres Arsenals gegen HIV.
Kombinationstherapie

Das Hauptproblem bei der Herstellung klinisch nützlicher antiviraler Behandlungen bestand darin, dass verfügbare Medikamente nur einen begrenzten Erfolg bei der Unterdrückung der viralen Reproduktion erzielt haben. Es hat sich herausgestellt, dass selbst in asymptomatischen Phasen, in denen das Virus wenig Wachstumsanzeichen zeigt, eine ausgedehnte Replikation des Virus im Lymphgewebe stattfindet. Und unter dem Selektionsdruck der antiviralen Therapie entstehen Mutationen des Virus, die gegen die eingesetzte Therapie resistent sind.
Angesichts einer Reihe von Einzelbehandlungen, von denen keine perfekt funktionierte (weil sie oft in resistenten HIV-Stämmen mündeten), war es nur eine Frage der Zeit, bis die Forscher begannen, mehr als ein Medikament gleichzeitig zu verabreichen.

Obwohl Wissenschaftler es vorziehen, einzelne Behandlungsmethoden zu verwenden, weil zwei oder mehr Medikamente additive oder synergistische Wechselwirkungen haben können, die kontraproduktiv oder unvorhersehbar sind, wirken manchmal zwei oder mehr Medikamente besser als jedes Medikament allein. Angesichts der Tatsache, dass der HIV-Replikationszyklus mehrere potenzielle Angriffspunkte für eine antivirale Therapie bietet und wir wissen, dass Nukleosidanaloga und Protease-Inhibitoren an verschiedenen solchen Angriffspunkten wirken, boten sich Kombinationen der beiden an. Mitte der 90er Jahre durchgeführte Forschungen zeigten, dass bestimmte Kombinationstherapien tatsächlich zu einer dramatischen Verringerung der HIV-Replikation führten und die Entwicklung von offenem AIDS stark reduzierten oder verlangsamten. Auf der Grundlage vorläufiger klinischer Studien und dieser dramatischen Ergebnisse sind Kombinationen mehrerer Arzneimittel zu einer wichtigen Waffe in unserem Arsenal gegen HIV geworden.
Es muss betont werden, dass diese Ergebnisse trotz all des Optimismus, der durch diese Ergebnisse hervorgerufen wird, vorläufig und bei weitem nicht perfekt sind. Obwohl viele Menschen positiv auf die Kombinationstherapie reagiert haben, wissen wir, dass viele resistente Stämme entwickeln, die allen bekannten Kombinationen trotzen. Darüber hinaus haben sich die kostspieligen Therapien mit ihren zahlreichen Nebenwirkungen als schwer durchzuhalten erwiesen. Und das Problem der resistenten Stämme macht es erforderlich, sorgfältig zu entscheiden, wann welche Kombinationen in welcher Reihenfolge eingeführt werden sollen.
Schließlich müssen wir hinzufügen, dass die Forscher keine Ahnung haben, wie lange jemand mit diesen Therapien durchgehalten werden kann. Die Medikamente selbst sind sehr neu, so dass die Kombinationen mit ihren synergistischen Wirkungen sehr wohl erhebliche Einschränkungen aufweisen könnten, die über die bereits erwähnten hinausgehen.
Prophylaxe: Pille danach?

In den meisten Fällen wurden antivirale Mittel zur Behandlung von Menschen eingesetzt, die bereits eindeutig mit HIV infiziert waren. Es gibt einige Hinweise darauf, dass es bei der Verhinderung der Serokonversion bei Menschen, die HIV ausgesetzt waren, nützlich sein kann. Im Wesentlichen besteht die Idee darin, dem HIV erhebliche Mengen Retroviren zuzuwerfen, bevor es sich in den Körperzellen festsetzen kann. . Es wurde hauptsächlich an Personen getestet, die schnell identifizierbare Expositionen hatten. Dies ist ein sehr neues Forschungsgebiet und es bleibt unklar, welche Erfolge hier erzielt werden können

Es wurden Behandlungsmethoden entwickelt, um mit den Krankheiten fertig zu werden, die HIV gefördert hat oder sogar aus dem Vergessen wiederauferstanden ist. Pneumocystis carinii, eine der häufigsten pulmonalen Infektionen der HIV-Erkrankung, hat in jüngster Zeit Fortschritte in der Früherkennung, Primär- und Sekundärprophylaxe und aggressiven Behandlung erzielt. Auch Toxoplasma Gondi, eine opportunistische Infektion des zentralen Nervensystems, ist heute besser behandelbar denn je. Leider ist es bei dieser Infektion notwendig, die lebenslange Behandlung fortzusetzen. Mehrere Infektionen des Verdauungstraktes, insbesondere Cryptosporidiosium, können schwieriger zu heilen sein, reagieren aber im Allgemeinen gut auf die symptomorientierte Behandlung, die den Durchfall kontrollieren kann. Einige der lebensbedrohlichen, aber viele der unangenehmen Pilze sind im Allgemeinen behandelbar. Die gefährliche Meningitis und die gutartige Candida sprechen auf eine Prophylaxe und/oder eine antimykotische Behandlung an. Die weltweite HIV-Epidemie hat zu einer großen sekundären Epidemie des Mycobacterium tuberculosis geführt. Obwohl diese Krankheit mit Antibiotika mehr oder weniger gut behandelbar ist, nimmt offenbar die Zahl resistenter Stämme zu. Die Implikationen eines Medikamentenversagens sind hier ahnungsvoll tiefgreifend. Ähnliche Behandlungen mit ähnlichen Einschränkungen gibt es für die Familie der Herpesviren (die nicht nur Herpes simplex und Cytomegalovirus umfasst, sondern auch das mit dem Kaposi-Sarkom assoziierte Herpesvirus). . Zur Behandlung verschiedener Lymphome und Krebsarten stehen je nach allgemeinem Gesundheitszustand des Infizierten und dem jeweiligen Stadium der HIV-Erkrankung verschiedene Krebsbehandlungen zur Verfügung. Schließlich gibt es Erkrankungen des zentralen und peripheren Nervensystems, am bemerkenswertesten sind die periphere Neuropathie (üblicherweise als Schmerzen in den Extremitäten wahrgenommen) und die AIDS-bedingte Demenz (ein anhaltender Rückgang der kognitiven Fähigkeiten, der manchmal zu einer sehr ausgeprägten geistigen Verlangsamung und Muskelverlangsamung führt). Koordinationsstörungen.) Infektionskrankheiten, von denen einige bereits diskutiert wurden, können beides verursachen. Sie können auch in irgendeiner Weise direkter mit der HIV-Erkrankung zusammenhängen. Auf jeden Fall berufen sie sich auf viele der beängstigenderen Erkrankungen, die durch AIDS hervorgerufen werden.
Immuntherapie: Die Zukunft?

Es gibt eine Reihe von Bereichen, die über antivirale Kombinationen hinausgehen, an denen derzeit geforscht wird. Viele der vielversprechenden Richtungen, wie gepooltes Immunplasma, Interferon, Interleukine oder der adoptive Transfer von Immunzellen, beinhalten verschiedene Möglichkeiten, die Fähigkeit des Körpers zu stärken, seine eigene Immunantwort zu produzieren. Vielleicht wird eines Tages ein Impfstoff die Serokonversion überhaupt verhindern. Sicherlich stehen uns an vielen Fronten vielversprechendere Durchbrüche bevor.
Aber die Zukunft kann sehr lange dauern. Für manche zu lange, deshalb müssen wir heute in Ermangelung einer vollständigen Heilung einen Teil der Behandlung, Vorbeugung und Aufklärung tun. Für manche muss die Zukunft jetzt sein.


Die Transplantation von universellen T-Helfer-Epitopen erhöht die Immunogenität von HIV-1 Tat und verbessert gleichzeitig dessen Sicherheitsprofil

Extrazelluläres Tat (eTat) spielt eine wichtige Rolle in der HIV-1-Pathogenese. Das Vorhandensein von Anti-Tat-Antikörpern korreliert negativ mit dem Fortschreiten der Krankheit, was Tat zu einem potentiellen Impfstoffkandidaten macht. Die Zytotoxizität und mäßige Immunogenität von Tat bleiben jedoch Hindernisse für die Entwicklung von Tat-basierten Impfstoffen. Hier berichten wir über eine neuartige Strategie zur gleichzeitigen Verbesserung der Immunogenität und des Sicherheitsprofils von Tat. Die Transplantation von universellen Helfer-T-Lymphozyten (HTL)-Epitopen, Pan-DR-Epitop (PADRE) und Pol711 in die Cystein-reiche Domäne (CRD) und die basische Domäne (BD) hob das Transaktivierungspotential des Tat-Proteins auf. Die HTL-Tat-Proteine ​​riefen bei BALB/c-Mäusen einen signifikant höheren Antikörpertiter im Vergleich zum Wildtyp-Tat hervor. Während das N-terminale Epitop bei HTL-Tat-Immunisierungen immundominant blieb, wurde ein zusätzliches Epitop in Exon-2 mit vergleichbarer Größe erkannt, was auf eine breitere Immunerkennung hindeutet. Darüber hinaus induzierten die HTL-Tat-Proteine ​​kreuzreaktive Antikörper mit hoher Avidität, die exogenes Tat effizient neutralisierten und somit die Aktivierung eines Tat-defekten Provirus blockierten. Mit Vorteilen wie der Präsentation mehrerer B-Zell-Epitope, einer verstärkten Antikörperantwort und, was noch wichtiger ist, dem transaktivierungsdefizienten Tat-Protein, hat dieser Ansatz eine potenzielle Anwendung für die Herstellung von Tat-basierten HIV/AIDS-Impfstoffen.

Interessenkonflikt-Erklärung

Konkurrierende Interessen: Die Autoren haben erklärt, dass keine konkurrierenden Interessen bestehen.


T-Lymphozyten und HIV-AIDS - Biologie

  • Zellen, die Signalmoleküle freisetzen, um die Immunantwort zu stimulieren
  • Zellen, die eine langfristige Immunität bieten
  • Zellen, die mit Krankheitserregern infizierte Körperzellen abtöten
  • Zellen, die die Immunantwort ausschalten
2. Frage
  • Zellen, die mit Krankheitserregern infizierte Körperzellen abtöten
  • Zellen, die im Körper verbleiben, bieten kurzfristige Immunität
  • Zellen, die eine langfristige Immunität bieten
  • Zellen, die Zytokine freisetzen, um die Entwicklung von B-Zellen zu stimulieren
3 . Frage
  • Zellen, die eine langfristige Immunität bieten
  • Zellen, die die Immunantwort ausschalten
  • Zellen, die im Körper verbleiben und kurzfristig reagieren
  • Zellen, die Krankheitserreger verschlingen
4. Frage

Was sind T-regulatorische Zellen?

  • Zellen, die die Immunantwort abschalten, nachdem der Erreger entfernt wurde
  • Zellen, die eine langfristige Immunität bieten
  • Zellen, die Krankheitserreger verschlingen
  • Zellen, die Signalmoleküle freisetzen, um die Immunantwort zu stimulieren
5. Frage

Was verhindern T-regulatorische Zellen?

  • Autoimmunität
  • Allergische Reaktion
  • Kurzfristige Immunität
  • Darstellung der Symptome
6. Frage

Was bewirkt, dass sich T- und B-Lymphozyten differenzieren?

7. Frage
  • Virusreplikation hemmen
  • Lymphozyten zur Differenzierung veranlassen
  • Neutrophile anziehen
  • Krankheitserreger verschlingen
8. Frage

Was setzen Makrophagen frei?

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Chemokine und T-Lymphozyten-Rekrutierung in Lymphknoten bei HIV-Infektion.

Die Rekrutierung von T-Lymphozyten in die Lymphknoten bei Patienten mit HIV-Infektion ist entscheidend für die Pathogenese der Krankheit. Chemokine sind eine Familie von Zytokinen, die potente Regulatoren der Leukozytenmigration sind. Wir untersuchten die Leukozytenpopulationen und die Expression von Chemokinen, von denen bekannt ist, dass sie auf T-Zellen in Lymphknoten von vier HIV-infizierten Patienten und sieben Kontrollpersonen aktiv sind, unter Verwendung von in-situ-Hybridisierung, Immunhistochemie und FACS-Analyse. Die HIV-Lymphknoten zeigten eine CD8+-T-Lymphozyten-Akkumulation und eine stark erhöhte Chemokin-Expression, insbesondere für den CD8+-T-Zell-Chemoattraktant, das Makrophagen-Inflammatorische Protein (MIP)-1 alpha. Residente Makrophagen schienen eine wichtige zelluläre Quelle für Chemokine in den HIV-Knoten zu sein. RANTES-Expression war sowohl in HIV- als auch in Kontrolllymphknoten vorhanden, was auf eine physiologische Rolle dieses Chemokins bei der T-Lymphozyten-Rezirkulation hindeutet. Chemokine können wichtige Determinanten der T-Lymphozyten-Akkumulation im Lymphgewebe von Patienten mit HIV/AIDS sein.


T-Lymphozyten und HIV-AIDS - Biologie

Funktion des Immunsystems:

Die Funktion unseres Immunsystems besteht darin, eindringende Bakterien oder Viren zu zerstören und andere Fremdkörper zu zerstören. Ihre Funktion besteht auch darin, natürliche Antikörper gegen die Bakterien und Viren zu entwickeln, die sie zerstören.

Knochenmark, Thymusdrüse, Milz, Lymphknoten, weiße Blutkörperchen

Erkennung von Krankheitserregern und die Rolle von Antigenen und Antikörpern:

Vor der Geburt inventarisieren Zellen die Proteine ​​und andere große Moleküle im Körper und lernen, diese als „Selbst“ zu identifizieren. Das Lymphsystem reagiert auf körperfremde oder fremde Antigene, aber normalerweise nicht auf körpereigene Antigene. Rezeptoren auf Lymphozytenoberflächen ermöglichen es den Zellen, fremde Antigene zu erkennen. Antigene können Proteine, Polysaccharide, Glykoproteine ​​oder Glykolipide sein. Die Antigene helfen, fremde Objekte oder Krankheitserreger zu "markieren", während die Antikörper die Zelle zerstören, die die Antigene markiert haben.

Angeborene vs. erworbene Immunität:

Die angeborene Immunität ist im Grunde eine Immunität, die Sie entwickelt haben oder bereits haben, und eine erworbene Immunität ist etwas, das wir herstellen, wenn wir mit diesem Krankheitserreger in Kontakt kommen oder ihn durch Medikamente erhalten.

Beispiele für angeborene Immunität sind anatomische Barrieren, mechanische Entfernung, bakterieller Antagonismus, Mustererkennungsrezeptoren, antigen-unspezifische Abwehrchemikalien, Komplementwege, Phagozytose, Entzündung und Fieber.

Humorale vs. zellvermittelte Immunität:

Humorale Immunität Körperflüssigkeiten tragen Antikörper, die dann auf verschiedene Weise reagieren, um spezifische Antigene oder Antigen-tragende Partikel zu zerstören. Diese Antikörper-vermittelte Immunantwort wird humorale Immunantwort genannt.

Aktive vs. passive Immunität:

Eine natürlich erworbene aktive Immunität tritt auf, wenn die Person einem lebenden Krankheitserreger ausgesetzt ist, die Krankheit entwickelt und als Folge der primären Immunantwort immun wird. Künstlich erworbene aktive Immunität kann durch einen Impfstoff induziert werden, eine Substanz, die das Antigen enthält. Ein Impfstoff stimuliert eine primäre Reaktion gegen das Antigen, ohne Symptome der Krankheit zu verursachen. Künstlich erworbene passive Immunität ist eine kurzfristige Immunisierung durch Injektion von Antikörpern.

Passice-Immunität ist, wenn Sie Antikörper von einer anderen Person durch Flüssigkeit oder Kontakt erhalten. Sie können sie auch durch Impfstoffe erhalten, aber dies wird in Notfallsituationen verwendet, wenn der Körper seine eigenen Antigene für den Erreger nicht produzieren kann.

Beispiele: Aktiv: Pocken, Hepatitis Passiv: Windpocken

B-Lymphozyten vs. T-Lymphozyten:

· Sowohl T-Lymphozyten als auch B-Lymphozyten sind weiße Blutkörperchen. Sie sind Agranulozyten (keine Granula im Zytoplasma). Sie sind die spezifischen Immunantworten (das Immunsystem kann die Eindringlinge erkennen und angreifen). Beide werden vom Knochenmark produziert, reifen aber an unterschiedlichen Stellen.

· T-Lymphozyten können die infizierte Zelle töten. B-Lymphozyten produzieren Antikörper, die die Antigene angreifen.

· T-Lymphozyten reifen im Thymus B-Lymphozyten befinden sich in den Lymphknoten.

· Die HIV-Infektion zielt auf die T-Lymphozyten ab und zerstört sie.

· Bei einer Virusinfektion wird die Lymphozytenzahl erhöht.

· B-Lymphozyten produzieren Antigene, während T-Lymphozyten eindringen und die eindringenden Zellen verkleben

Antibiotika wirken bei Viren nicht, weil Viren nicht leben. Ein Bakterium ist eine lebende, sich reproduzierende Lebensform. Ein Virus ist nur ein Stück DNA (oder RNA). Ein Virus injiziert seine DNA in eine lebende Zelle und lässt diese Zelle mehr von der viralen DNA reproduzieren. Bei einem Virus gibt es nichts zu "töten", also wirken Antibiotika nicht.

a.) AIDS ist eine chronische, potenziell lebensbedrohliche Erkrankung, die durch das Humane Immunschwächevirus (HIV) verursacht wird. Durch die Schädigung Ihres Immunsystems beeinträchtigt HIV die Fähigkeit Ihres Körpers, die krankheitserregenden Organismen zu bekämpfen.

HIV ist eine sexuell übertragbare Krankheit. Es kann auch durch Kontakt mit infiziertem Blut oder von der Mutter auf das Kind während der Schwangerschaft, Geburt oder Stillzeit übertragen werden. Es kann Jahre dauern, bis HIV Ihr Immunsystem so stark schwächt, dass Sie AIDS haben.

Es gibt keine Heilung für HIV/AIDS, aber es gibt Medikamente, die das Fortschreiten der Krankheit dramatisch verlangsamen können. Diese Medikamente haben die AIDS-Todesfälle in vielen Industrieländern reduziert.

b.) Mögliche Symptome sind:

  • Fieber
  • Muskelkater
  • Ausschlag
  • Kopfschmerzen
  • Halsschmerzen
  • Geschwüre im Mund oder Genitalbereich
  • Geschwollene Lymphdrüsen, hauptsächlich am Hals
  • Gelenkschmerzen
  • Nachtschweiß
  • Durchfall

c.) 1.178.350 Menschen in den USA haben HIV/AIDS

d.) Keine Heilung, aber einige Medikamente, um es zu verlangsamen

a.) Neutropenie ist eine ungewöhnlich niedrige Zahl von Neutrophilen, weißen Blutkörperchen, die Ihrem Immunsystem helfen, Infektionen, insbesondere Bakterien und Pilze, abzuwehren. Sie haben mehrere Arten von weißen Blutkörperchen und zwischen 45 und 70 Prozent aller weißen Blutkörperchen sind Neutrophile.

b.) Menschen mit Neutropenie neigen dazu, leicht Infektionen zu entwickeln, weil ihre Anzahl weißer Blutkörperchen zu niedrig ist, um Bakterien abzuwehren. So entwickeln sie schnell viele Krankheiten und Infektionen.

  • Fieber
  • Schüttelfrost
  • Halsschmerzen
  • Husten oder Kurzatmigkeit
  • Verstopfte Nase
  • Durchfall oder lockerer Darm
  • Brennen beim Wasserlassen
  • Ungewöhnliche Rötung, Schwellung oder Wärme an der Verletzungsstelle

c.) Jährlich treten etwa 60.000 Fälle auf

d.) Transfusionen, Antibiotika zur Bekämpfung von Infektionen, Es gibt keine direkte Behandlung.


HIV und AIDS

Humanes Immunschwächevirus (HIV) ist ein Virus, das die Immunsystem. Ein Beispiel für HIV wird gezeigt in Abbildung unter. Viele HIV-Infizierte entwickeln sich schließlich erworbenes Immunschwächesyndrom (AIDS). Dies kann erst viele Jahre nach dem erstmaligen Eindringen des Virus in den Körper geschehen.

HIV ist ein Virus, das Zellen des Immunsystems angreift.

HIV-Übertragung

HIV wird übertragen oder verbreitet durch direkten Kontakt von Schleimhäute oder Körperflüssigkeiten wie Blut, Sperma oder Muttermilch. Wie gezeigt in Abbildung Im Folgenden kann die Übertragung des Virus durch sexuellen Kontakt oder die Verwendung kontaminierter Injektionsnadeln erfolgen. Es kann auch durch das Blut einer infizierten Mutter auf ihr Baby während der späten Schwangerschaft oder Geburt oder durch die Muttermilch nach der Geburt übertragen werden. In der Vergangenheit wurde HIV auch durch Bluttransfusionen übertragen. Da jetzt Blutspenden auf HIV untersucht werden, wird das Virus nicht mehr auf diese Weise übertragen. HIV wird nicht durch Speichel, Berührung oder in Schwimmbädern übertragen.

HIV kann auf allen hier gezeigten Wegen übertragen werden. Was können Menschen aufgrund der Übertragung von HIV tun, um sich vor einer Ansteckung zu schützen? Welche Entscheidungen können sie treffen, um eine Infektion zu verhindern?

HIV und das Immunsystem

HIV infiziert und zerstört T-Helferzellen. Wie gezeigt in Abbildung unten injiziert das Virus seine eigene DNA in eine Helfer-T-Zelle und verwendet die T-Zelle-Maschinerie, um Kopien von sich selbst herzustellen. Dabei wird die T-Zelle zerstört und die Viruskopien infizieren weitere T-Helferzellen.

Dieses Diagramm zeigt, wie HIV T-Zellen infiziert und zerstört.

HIV ist in der Lage, das Immunsystem zu umgehen und T-Zellen zu zerstören. Dies geschieht auf zwei Arten:

  • Das Virus mutiert häufig und verändert seine Oberfläche Antigene. Dadurch wird verhindert, dass sich antigenspezifische Lymphozyten entwickeln, die mit dem Virus infizierte Zellen zerstören könnten.
  • Das Virus nutzt die Plasmamembranen der Wirtszellen, um seine eigenen Antigene zu verbergen. Dies verhindert, dass das Immunsystem des Wirts die Antigene erkennt und infizierte Zellen zerstört.

Im Laufe der Zeit nimmt die Zahl der HIV-Kopien weiter zu, während die Zahl der T-Helferzellen immer weiter abnimmt. Die Grafik in Abbildung unten zeigt, wie die Zahl der T-Zellen typischerweise über einen Zeitraum von vielen Jahren nach der anfänglichen HIV-Infektion abnimmt. Wenn die Zahl der T-Zellen abnimmt, nimmt auch die Fähigkeit des Immunsystems ab, den Körper zu verteidigen. Infolgedessen entwickelt eine HIV-infizierte Person häufig Infektionen. Medikamente können das Virus verlangsamen, aber nicht beseitigen, daher gibt es derzeit keine Heilung für HIV-Infektionen oder AIDS. Es gibt auch keinen Impfstoff, um Menschen gegen eine HIV-Infektion zu immunisieren, aber Wissenschaftler arbeiten daran, einen zu entwickeln.

Nach einer HIV-Infektion dauert es in der Regel mehrere Jahre, bis der Rückgang der T-Zellen das Immunsystem lahmlegt. Was erklärt Ihrer Meinung nach den kurzen Anstieg der T-Zellen, der zu Beginn der hier gezeigten HIV-Infektion auftritt?

AIDS ist keine einzelne Krankheit, sondern eine Reihe von Krankheiten. Sie resultiert aus jahrelanger Schädigung des Immunsystems durch HIV. Es tritt auf, wenn die T-Helferzellen auf ein sehr niedriges Niveau sinken und opportunistische Krankheiten auftreten (siehe Abbildung Oben). Opportunistische Krankheiten sind Infektionen und Tumoren, die selten sind, außer bei Menschen mit Immunschwäche. Die Krankheiten nutzen die Chance, die Menschen bieten, deren Immunsystem sich wehren kann. Opportunistische Krankheiten sind in der Regel die direkte Todesursache von Menschen mit AIDS.

AIDS und HIV wurden erstmals 1981 identifiziert. Wissenschaftler glauben, dass das Virus ursprünglich Affen infizierte, dann aber wahrscheinlich irgendwann Anfang bis Mitte des 19. Jahrhunderts auf die menschliche Bevölkerung übersprang. Dies geschah höchstwahrscheinlich in Westafrika, aber das Virus verbreitete sich bald auf der ganzen Welt (siehe Abbildung unter). Seitdem hat HIV weltweit mehr als 25 Millionen Menschen getötet. Am stärksten betroffen sind Länder in Afrika, wo Medikamente zur Eindämmung des Virus am wenigsten verfügbar sind. Auch der weltweite wirtschaftliche Tribut von HIV und AIDS ist enorm.

Diese Karte zeigt die Zahl der Menschen in verschiedenen Ländern mit HIV-Infektionen und AIDS im Jahr 2008. Die Verbreitungsrate der Infektion ist in Afrika höher als in den USA, dennoch gibt es in den USA relativ viele Menschen mit HIV-Infektionen und AIDS. Warum gibt es in den USA möglicherweise mehr Überlebende mit HIV-Infektionen und AIDS als in Afrika?

HIV-Forschung: Jenseits des Impfstoffs

In den letzten 15 Jahren ist die Zahl der Menschen, die in den Vereinigten Staaten jedes Jahr an AIDS sterben, um 70 Prozent gesunken. Aber AIDS bleibt eine ernste Krise der öffentlichen Gesundheit unter Afroamerikanern mit niedrigem Einkommen, insbesondere Frauen. Und in Afrika südlich der Sahara tötete das Virus allein im Jahr 2007 mehr als 1,6 Millionen Menschen. Innovative Forschungsansätze könnten zu neuen Behandlungsmethoden und möglicherweise zu einer Heilung von AIDS führen. HIV/AIDS wurde als Armutskrankheit beschrieben. Personen mit schlechtem Zugang zu medizinischer Versorgung gehen seltener zu einem frühen Zeitpunkt ihrer HIV-Infektion zum Arzt und können die Infektion daher eher übertragen. HIV ist heute die häufigste Todesursache für afroamerikanische Frauen zwischen 24 und 35 Jahren.

Für Patienten, die Zugang zu Medikamenten haben, ist eine Infektion mit dem Virus kein Todesurteil mehr. 1995 wurden Kombinationen von Medikamenten namens hochaktive antiretrovirale Therapie (HAART) wurden entwickelt. Bei einigen Patienten können Medikamente die Virusmenge auf ein nicht nachweisbares Niveau reduzieren. Aber immer versteckt sich eine gewisse Menge Virus in den Immunzellen des Körpers und greift erneut an, wenn der Patient seine Medikamente absetzt. Forscher arbeiten an der Entwicklung eines Medikaments, um dieses versteckte Virus auszulöschen, das das Ende von AIDS bedeuten könnte.


AIDS-Pathologie

Erhältlich ist die neueste (20. Oktober 2020) 31. Auflage des elektronischen Lehrbuchs "Pathology of HIV/AIDS" mit einer Größe von ca. 3,1 MB (inklusive Text, Tabellen, Grafiken und Literatur). Es liegt im PDF-Format vor und kann mit einem Reader für solche Dateien angezeigt werden.

Das Lehrbuch, jetzt in der 31. im Zusammenhang mit der HIV/AIDS-Pandemie.

Dieses Lehrbuch richtet sich an Personen, die in der Vergangenheit, Gegenwart und Zukunft mit HIV/AIDS leben und ihr Wissen vermitteln, an Forscher, die das Wissen nutzen, an medizinisches Personal, das das Wissen anwendet, und an Beamte, die ihr Bestes tun, um die Gesundheit zu fördern ihrer Bürger mit dem Wissen über Biologie, Pathophysiologie, Behandlung und Prävention von HIV/AIDS.

Menschlicher Immunschwächevirus

Ein Tutorial über HIV und AIDS ist verfügbar:

Prävention einer HIV-Infektion

Wenn sich jeder mit einem Risikofaktor für eine HIV-Infektion einem sofortigen HIV-Test unterziehen würde und wenn jeder, der als HIV-positiv identifiziert wurde, eine fortlaufende antiretrovirale Therapie erhielte, könnte die Virämie auf ein nicht nachweisbares Niveau gesenkt werden, so dass die Ansteckungsfähigkeit für andere sehr gering wäre. Die Verwendung von Kondomen in Kombination mit einer antiretroviralen Therapie kann die HIV-Übertragung um über 99% reduzieren. Eine Senkung der Infektiosität auf nahezu 0 durch diese Strategie würde die Zahl der Neuinfektionen deutlich reduzieren. Infizierte Personen könnten mit antiretroviraler Therapie eine nahezu normale Lebenserwartung haben.

Biologie von HIV und AIDS

Das Humane Immunschwächevirus (HIV) ist der Erreger von AIDS. Der häufigste Typ ist als HIV-1 bekannt und ist der Infektionserreger, der zur weltweiten AIDS-Epidemie geführt hat. Es gibt auch ein HIV-2, das viel seltener und weniger virulent ist, aber schließlich zu ähnlichen klinischen Befunden wie HIV-1 führt. Der HIV-1-Typ selbst hat eine Reihe von Subtypen (A bis H und O), die unterschiedliche geografische Verteilungen haben, aber alle AIDS in ähnlicher Weise produzieren. HIV ist ein Retrovirus, das nur RNA enthält.

Der Testalgorithmus zur Diagnose einer HIV-Infektion verwendet empfindliche und spezifische Assays wie folgt:

HIV ist eine sexuell übertragbare Krankheit. Die Infektion wird durch Langerhans-Zellen in Schleimhautepitheloberflächen unterstützt, die infiziert werden können. Die Infektion wird auch durch das Vorhandensein anderer sexuell übertragbarer Krankheiten unterstützt, die zu Schleimhautulzerationen und -entzündungen führen können. Die CD4+ T-Lymphozyten haben Oberflächenrezeptoren, an die sich HIV anlagern kann, um den Eintritt in die Zelle zu fördern. Die Infektion erstreckt sich auf lymphoide Gewebe, die follikuläre dendritische Zellen enthalten, die infiziert werden können und ein Reservoir für die fortgesetzte Infektion von CD4+ T-Lymphozyten bilden. HIV kann auch über Blut oder Blutprodukte übertragen werden, am häufigsten durch gemeinsame kontaminierte Nadeln, die von Personen verwendet werden, die intravenös Drogen konsumieren. HIV-infizierte Mütter können das Virus im Mutterleib an ihre Föten oder über die Muttermilch an Säuglinge weitergeben.

Wenn HIV eine Zelle infiziert, muss es sein Reverse-Transkriptase-Enzym verwenden, um seine RNA in provirale DNA der Wirtszelle zu transkribieren. Es ist diese provirale DNA, die die Zelle anweist, zusätzliche HIV-Virionen zu produzieren, die freigesetzt werden.

Das Genom von HIV enthält nur drei Hauptgene: env, gag und pol. Diese Gene steuern die Bildung der Grundkomponenten von HIV. Das env-Gen steuert die Produktion eines Hüllvorläuferproteins gp160, das einer proteolytischen Spaltung unterliegt, zum äußeren Hüllglykoprotein gp120, das für den Tropismus zu CD4+-Rezeptoren verantwortlich ist, und zum Transmembran-Glykoprotein gp41, das die Fusion von HIV an die Membran der Zielzelle katalysiert. Das gag-Gen steuert die Bildung der Proteine ​​der Matrix p17, des "Kern"-Capsids p24 und des Nukleokapsids p7. Das pol-Gen steuert die Synthese wichtiger Enzyme, einschließlich der reversen Transkriptase p51 und p66, der Integrase p32 und der Protease p11.

Neben dem CD4-Rezeptor wird für die HIV-Infektion ein als Chemokin bekannter Korezeptor benötigt. Chemokine sind Moleküle, die die Zelloberflächenfusion vermitteln. Solche Corezeptoren umfassen CXCR4 und CCR5. Ihre Anwesenheit auf Zellen kann die Bindung des HIV-Hüllglykoproteins gp120 unterstützen und eine Infektion fördern. Die anfängliche Bindung von HIV an den CD4-Rezeptor wird durch Konformationsänderungen in der gp120-Untereinheit vermittelt, aber solche Konformationsänderungen reichen für eine Fusion nicht aus. Die Chemokinrezeptoren erzeugen eine Konformationsänderung in der gp41-Untereinheit, die die Fusion von HIV ermöglicht. Die Unterschiede in den Chemokin-Korezeptoren, die auf einer Zelle vorhanden sind, erklären auch, wie verschiedene HIV-Stämme Zellen selektiv infizieren können. Es gibt HIV-Stämme, die als T-tropische Stämme bekannt sind, die selektiv mit dem CXCR4-Chemokin-Corezeptor interagieren, um Lymphozyten zu infizieren. Die M-tropen HIV-Stämme interagieren mit dem CCR5-Chemokin-Corezeptor, um Makrophagen zu infizieren. Dualtrope HIV-Färbungen wurden identifiziert. Das Vorhandensein einer CCR5-Mutation kann in einigen Fällen das Phänomen der Resistenz gegen eine HIV-Infektion erklären. Im Laufe der Zeit können Mutationen im HIV die Fähigkeit des Virus erhöhen, Zellen über diese Wege zu infizieren. Eine Infektion mit Cytomegalovirus kann dazu dienen, die HIV-Infektion über diesen Mechanismus zu verstärken, da CMV einen Chemokinrezeptor ähnlich dem menschlichen Chemokinrezeptor kodiert.

  1. Humanes Immunschwächevirus, elektronenmikroskopische Aufnahme.
  2. Humanes Immunschwächevirus, elektronenmikroskopische Aufnahme.
  3. Humanes Immunschwächevirus, elektronenmikroskopische Aufnahme.
  4. Humanes Immunschwächevirus, strukturelle Komponenten, Diagramm.
  5. Humanes Immunschwächevirus, Lebenszyklus, Diagramm.
  6. Humanes Immunschwächevirus in lymphatischen Geweben, Diagramm.
  7. Humanes Immunschwächevirus, Infektionsprozess, Diagramm.
  8. Humanes Immunschwächevirus, schematisches Diagramm des Genoms.
  9. Subtypen des Humanen Immunschwächevirus (HIV) und Phylogenie des Affen-Immunschwächevirus (SIV), Diagramm.
  10. Lebenszyklus von HIV, mit den Punkten der Wirksamkeit von pharmakologischen Mitteln, Diagramm.
  11. Schematische Darstellung von CD4-Rezeptor und Chemokin-Korezeptor.

Erworbenes Immunschwächesyndrom (AIDS)

Sinkt die CD4-Lymphozytenzahl unter 200/Mikroliter, ist das Stadium des klinischen AIDS erreicht. Dies ist der Punkt, an dem die charakteristischen opportunistischen Infektionen und Neoplasmen von AIDS auftreten. Im Folgenden sind einige der häufigsten Komplikationen aufgeführt, die bei AIDS mit Bildern auftreten, die makroskopische und mikroskopische pathologische Befunde veranschaulichen.

Die Organbeteiligung von Infektionen mit AIDS stellt das typische Erscheinungsbild opportunistischer Infektionen beim immungeschwächten Wirt dar – das einer überwältigenden Infektion –, die die Behandlung erschwert. Die Strategien, die bei AIDS-Patienten angewendet werden, um dieser Herausforderung zu begegnen, bestehen darin, (1) die Immunfunktion so lange wie möglich mit antiretroviralen Therapien zu erhalten, (2) prophylaktische pharmakologische Therapien zur Vorbeugung von Infektionen (wie Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie) einzusetzen und (3) Diagnose und akute Infektionen so schnell wie möglich behandeln.

Pneumocystis jiroveci

Pneumocystis jiroveci (früher carinii) ist die häufigste opportunistische Infektion mit AIDS. Es führt häufig zu einer Lungeninfektion, verbreitet sich jedoch selten außerhalb der Lunge. Die häufigsten klinischen Befunde bei Patienten mit Pneumonie sind akutes Fieber, unproduktiver Husten und Atemnot. Eine Röntgenaufnahme des Thorax kann perihiläre Infiltrate zeigen. Die Diagnose wird histologisch gestellt, indem die Organismen in zytologischem (bronchoalveolärem Lavage) oder Biopsiematerial (transbronchiale Biopsie) aus der Lunge gefunden werden, typischerweise durch Bronchoskopie. Die Zysten von P jiroveci färben sich mit der Gomori-Methenamin-Silber-Färbung braun bis schwarz. Mit Giemsa- oder Dif-Quik-Färbung auf zytologischen Abstrichen sind die punktförmigen intrazystischen Körper zu sehen.

  1. Pneumocystis jiroveci , Aussehen von Organismen, Diagramm.
  2. Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie, grob.
  3. Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie mit kavitärer Veränderung, grob.
  4. Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie, mikroskopisch mit geringer Leistung.
  5. Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie, mikroskopische mittlere Stärke, GMS-Färbung.
  6. Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie, mikroskopische Hochleistungsmikroskopie, GMS-Färbung.
  7. Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie, mikroskopisch, bronchoalveoläre Lavage, zytologischer Abstrich, Giemsa-Färbung.
  8. Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie, mikroskopisch, bronchoalveoläre Lavage, zytologischer Abstrich, Giemsa-Färbung.
  9. Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie, mikroskopisch, bronchoalveoläre Lavage, zytologischer Abstrich, Pap-Färbung.
  10. Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie, Lunge, mikroskopische, immunhistochemische Färbung.
  11. Pneumocystis jiroveci , verbreitet, brutto.
  12. Pneumocystis jiroveci, disseminiert, Milz, CT-Scan.
  13. Pneumocystis jiroveci , Exsudat mit Verkalkung, mikroskopisch mittlerer Stärke.
  14. Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie, interstitielle Fibrose, mikroskopisch mittlerer Stärke.

Cytomegalovirus

Cytomegalovirus (CMV) ist die häufigste verbreitete opportunistische Infektion, die bei AIDS beobachtet wird. Es verursacht die schwerste Erkrankung als Lungenentzündung in der Lunge, kann aber auch schwere Erkrankungen des Gehirns und des Magen-Darm-Trakts verursachen. Es ist auch eine häufige Ursache für Retinitis und Blindheit bei Menschen mit AIDS. CMV wird durch das Vorhandensein sehr großer Zytomegalie-Zellen mit vergrößerten Kernen identifiziert, die einen violetten intranukleären Einschluss enthalten, der von einem klaren Halo umgeben ist. Manchmal ist im Zytoplasma eine basophile Tüpfelung vorhanden.

Mykobakterien

Mykobakterielle Infektionen werden häufig bei AIDS beobachtet. Mycobacterium tuberculosis hat seit Beginn der AIDS-Epidemie an Häufigkeit zugenommen. Das Auftreten von M-Tuberkulose mit AIDS ähnelt dem von Nicht-AIDS-Patienten mit granulomatöser Lungenerkrankung, obwohl die Infektion ausgedehnter sein oder auf andere Organe übertragen werden kann. Eine Mycobacterium-avium-Komplex-(MAC)-Infektion ist eher bei AIDS charakteristisch und durch eine Beteiligung hauptsächlich der Organe des mononuklearen Phagozytensystems (Lymphknoten, Milz, Leber, Knochenmark) gekennzeichnet. MAC-Infektionen produzieren weniger wahrscheinlich sichtbare Granulome, und die Läsionen bestehen oft aus Makrophagen-Clustern, die mit zahlreichen Mykobakterien gefüllt sind. Die definitive Diagnose einer mykobakteriellen Erkrankung wird durch Kultur gestellt.

Pilzinfektionen

Es gibt viele Arten von Pilzen, die den Verlauf von AIDS erschweren können. Eine der häufigsten (wenn auch ungewöhnlich lebensbedrohlichen) ist Candida. Eine orale Candidose wird häufig bei einer HIV-Infektion beobachtet und kann das Fortschreiten zu AIDS ankündigen. Candida kann gelegentlich invasive Infektionen der Speiseröhre, der oberen Atemwege und der Lunge hervorrufen.

Infektionen mit den pathogenen Pilzen Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum und Coccidioides immitis sind schwerwiegendere Infektionen, die oft weit verbreitet sind. C neoformans verursacht häufig Lungenentzündung und Meningitis.

  1. Candida albicans , Lunge, brutto.
  2. Candida albicans, Diagramm.
  3. Candida albicans, in den Bronchus invasiv, H&E-Färbung, mikroskopisch.
  4. Candida albicans, invasiv in die Speiseröhre, PAS-Färbung, mikroskopisch.
  5. Candida albicans, invasiv in die Speiseröhre, GMS-Färbung, mikroskopisch.
  6. Cryptococcus neoformans, Diagramm.
  7. Cryptococcus neoformans (mit Kapseln), H&E-Färbung, mikroskopisch.
  8. Cryptococcus neoformans (ohne Kapseln), Hirnhäute, GMS-Färbung, mikroskopisch.
  9. Cryptococcus neoformans , Tuschepräparat aus Zerebrospinalflüssigkeit, mikroskopisch.
  10. Histoplasma capsulatum, Diagramm.
  11. Histoplasma capsulatum , Granulome in der Leber, grob.
  12. Histoplasma capsulatum, Leber, H- und E-Färbung, mikroskopisch.
  13. Histoplasma capsulatum , Leber, PAS-Färbung, mikroskopisch.
  14. Coccidioides immitis, Diagramm.
  15. Coccidioides immitis, Lunge, H&E-Färbung, mikroskopisch.
  16. Coccidioides immitis, Leber, H&E-Färbung, mikroskopisch.

Toxoplasmose

Toxoplasma gondii ist ein protozoischer Parasit, der am häufigsten zu einer AIDS-Infektion des Gehirns führt. Die Läsionen sind in der Regel multipel und haben das Aussehen von Abszessen. Seltener wird eine T-gondii-Infektion auf andere Organe übertragen.

Herpes simplex

Eine Herpes-simplex-Virus-Infektion mit AIDS betrifft am ehesten den Magen-Darm-Trakt, hauptsächlich die Speiseröhre und die Perianalregion. Eine Herpes-Zoster-Infektion der Haut kann auch vor dem Einsetzen von klinischem AIDS auftreten. Herpesinfektionen sind selten lebensbedrohlich.

Gastrointestinale Protozoeninfektionen

Cryptosporidium, Microsporidium und Isospora sind alle in der Lage, bei Patienten mit AIDS einen voluminösen wässrigen Durchfall zu erzeugen. Die Diagnose kann durch Untersuchung von Stuhlproben und/oder Darmbiopsie gestellt werden.

Bösartige Neubildungen

Das Kaposi-Sarkom (KS) produziert rötlich-violette Flecken, Plaques oder Knötchen über der Haut und kann mit einer Hautbiopsie diagnostiziert werden. Eine Beteiligung der viszeralen Organe tritt schließlich bei 3/4 der Patienten mit KS auf.

Maligne Lymphome, die bei AIDS beobachtet werden, sind typischerweise hochgradig und extranodal, oft im Gehirn. Sie sind sehr aggressiv und sprechen schlecht auf die Therapie an.

  1. Kaposi-Sarkom, Haut, grob.
  2. Kaposi-Sarkom, Haut, Patch-Stadium, mikroskopisch.
  3. Kaposi-Sarkom, Haut, Knötchen, mikroskopisch.
  4. Kaposi-Sarkom, Haut, Extravasation von Erythrozyten, mikroskopisch.
  5. Kaposi-Sarkom, Haut, Hämosiderin und Hyalinkügelchen, mikroskopisch.
  6. Kaposi-Sarkom, Haut, hyaline Kügelchen, PAS-Färbung, mikroskopisch.
  7. Kaposi-Sarkom, Mundhöhle, immunhistochemisch mit Antikörper gegen CD34, mikroskopisch.
  8. Kaposi-Sarkom, Magen, eklig.
  9. Kaposi-Sarkom, Leber, brutto.
  10. Malignes Lymphom, Lymphknoten, brutto.
  11. Malignes Lymphom, Dünndarm, grob.
  12. Malignes Lymphom, Leber, brutto.
  13. Malignes Lymphom, Dünndarm, High-Power-Mikroskop.
  14. Malignes Lymphom, Gehirn, mikroskopisch mit geringer Leistung.
  15. Malignes Lymphom, Gehirn, High-Power-Mikroskop.

Sonstig

Lymphoide interstitielle Pneumonitis (LIP) ist eine Erkrankung der Lunge, die bei AIDS bei Kindern auftreten kann. Im Röntgenthorax sind bilaterale retikulonoduläre interstitielle Lungeninfiltrate zu sehen. Der früheste pathologische Befund ist eine Hyperplasie des bronchialassoziierten lymphatischen Gewebes mit Aggregaten von Lymphozyten und Plasmazellen in einer bronchovaskulären Verteilung. Spätere Läsionen zeigen diffuse Lungenrundzellinfiltrate und lymphoide Aggregate können vorhanden sein.


Das Immunsystem

Die Immunsystem ist eine Reihe von Prozessen, die verwendet werden, um den Körper vor Infektionen und Krankheiten zu schützen. Es ist von den angeborenen und adaptiven Systemen kompromittiert. Die angeborenes System ist die erste Reaktion, wenn ein Krankheitserreger zum ersten Mal in den Körper gelangt. Es ist sowohl schnell als auch unspezifisch. Inzwischen ist die adaptives System ist die folgende Immunantwort. Es ist anfangs viel langsamer, passt sich aber an die vorhandene Bedrohung an. Sowohl die angeborene als auch die adaptive Immunantwort nutzen weiße Blutkörperchen, bekannt als Leukozyten. Jede Immunantwort optimiert jedoch spezifische Leukozytentypen. Die im angeborenen und adaptiven Immunsystem häufig vorkommenden Leukozyten sind in der folgenden Abbildung zu finden.

Das angeborene Immunsystem rekrutiert gewöhnlich Basophile, Mastzellen, Eosinophile, Neutrophile und Monozyten. Monozyten können dann zu Makrophagen und dendritischen Zellen differenziert werden. In der Zwischenzeit rekrutiert das adaptive Immunsystem im Allgemeinen T-Zellen, B-Zellen, alle ihre Variationen (die in diesem Artikel definiert werden) und natürliche Killerzellen.

Das angeborene Immunsystem

Das angeborene Immunsystem ist die erste Immunantwort an Wunden und Eintrittspunkten von Krankheitserregern. Es handelt sich um eine schnelle und generische Reaktion, die optimiert ist, um auf jeden Krankheitserreger abzuzielen. Im Allgemeinen geschieht dies, wenn die Immunzellen im Körper des Wirts spezifische Proteine ​​und/oder Zucker auf den Membranen der eindringenden Krankheitserreger erkennen. Insbesondere erkennen die Wirtszellen, dass diese Proteine/Zucker fremd sind und daher vom Immunsystem angegriffen werden müssen. Bei pathogenen Bakterien werden die Lipopolysaccharide (ein Zuckermolekül) auf der Membran der Bakterien erkannt durch mautartig Rezeptoren, die Proteine ​​auf den Leukozytenmembranen des Wirts sind. Lipopolysaccharide sind auf allen gramnegativen Bakterien vorhanden und kommen beim Menschen nicht vor. Sie sind somit ein zuverlässiges Ziel, um den Körper vor fremden Eindringlingen zu warnen und die Immunantwort zu aktivieren.

Die Aktivierung der Immunantwort beginnt mit der Entzündungsreaktion. Zunächst in dieser Antwort, Makrophagen werden an die Wundstelle rekrutiert. Hier sind sie geheim ChemokinS, das sind Moleküle, die einen chemischen Gradienten bilden, um zusätzliche Immunzellen an die Wundstelle zu rekrutieren. Diese zusätzlichen Zellen können enthalten: Mastzellen, die Histamin freisetzen, um die Blutgefäße weiter von der Wunde entfernt zu erweitern. The dilated vessel and chemokine combination then attracts Neutrophile, which exit the dilated vessels and gravitate towards the wound site. The neutrophils “eat” the foreign materials through a process known as Phagozytose. During phagocytosis, an enzyme found inside the neutrophil- known as lysozyme- kills the invading pathogen.

The immune response does not end with phagocytosis. Zusätzlich Monozyten are then recruited to the wound, where they can be differentiated into macrophages. Macrophages also have the ability to release chemokines, in addition to Zytokine. Cytokines are immune markers that can cause several effects throughout the body, including fever adjustments and tissue repair activation. Macrophages also perform phagocytosis, in addition to the previously mentioned neutrophils and the next leukocyte recruited- dendritische Zellen.

Antigen-Präsentation

Once dendritic cells are recruited to the infection site, they consume additional debris through phagocytosis. Furthermore, they consume and intracellularly process Antigene, which are key structures that provide pathogen identity and will be used for immune memory. After the dendritic cell consumes the antigen, the antigen is broken down into peptide fragments. The peptide fragments are attached to the major histocompatibility complex (MHC), which are glycoproteins on the dendritic cell’s membrane that hold the processed antigen (now called an Epitop). The now combined MHC- epitope complex is brought to the surface of the dendritic cell, where it can then be presented to T cells. Dies antigen presentation is the switch from the innate to the adaptive immune system.

Before moving on to the adaptive immune system, it is important to note that there are variations in the MHC. The two major types in relation to T cells are class I and class II. Class I MHC binds to antigens from inside the endoplasmic reticulum while Klasse II MHC binds to antigens from inside endosomes. The differentiation between class I and class II MHC will be important for T cell activation later on.

The Adaptive Immune System

Where the innate response is quick and non-specific, the adaptive response is slow, pathogen specific, and diverse. The adaptive response constitutes the recruitment of leukocytes that customize their response to foreign materials. This is where antibodies and the concept of memory are incorporated into the immune response.

In the adaptive response, specific leukocytes known as Lymphozyten are attracted to the area of interest. There are two types of lymphocytes: bone marrow- derived cells (B cell lymphocytes) and thymus- derived cells (T cell lymphocytes). Where all lymphocytes are produced in the bone marrow, B cells remain in the bone marrow through maturity while T cells mature in the thymus. (The thymus is found just under the sternum in humans.) When these lymphocytes need to the activated, they are moved to the spleen and lymph nodes. They then travel through the blood, lymph nodes, and additional immune organs to disperse throughout the body.

B cells are extremely important for antibody production. Antikörper are blood proteins that are created to attack specific pathogens. They belong to a group of immunoglobulins (Ig) and are divided into five classes (IgG, IgD, IgE, IgA, and IgM). B cells must first become activated by specific T cells (which will be discussed shortly) to become plasma cells. The now mature plasma cells are then responsible for creating and releasing antibodies in the pathogen’s presence.


T Lymphocytes and the Immune Response (With Diagram)

T cells do not interact with free antigens or with anti­genic sites in the surfaces of foreign microorganisms.

Instead, T cells respond only to cells bearing both a self MHC antigen and an antigenic determinant from a foreign source (i.e., from bacteria, viruses, etc.).

Thus, two stimuli are needed to trigger the prolifera­tion and terminal differentiation of the required T-cell clones. Cytotoxic T cells respond to the combination of foreign antigen and class I MHC antigens, whereas helper T cells respond to foreign antigen and class II MHC antigens. Thus, the activities of these T cells are directed toward the body’s own cells and not to free pathogens.

Zytotoxische T-Zellen:

The actions of cytotoxic T cells may be illustrated by the body’s response to viral infection (Fig. 25-17). When a virus attacks a cell, the viral nucleic acid en­ters the host cell and the proteins of the viral coat re­main at the cell surface. Consequently, the infected cell has the proper combination of surface antigens to be recognized by cytotoxic T cells namely, class I MHC antigens and viral antigens.

Cytotoxic T cells attach to newly infected host cells, killing them (presumably through the transfer of cyto- toxins) before virus replication occurs. A number of host cells are necessarily killed by this process before the virus infection is attenuated.

A single cytotoxic T cell may kill several host cells. Both the viral antigen and the class I MHC antigen are involved in attach­ment of the T cell. Still unclear is whether one T-cell receptor combines with both antigens and whether two T-cell receptors mediate the process. Figure 25-17 depicts the attachment of the two cells via a single T- cell receptor.

Mac­rophages and other scavengers ingest and degrade foreign antigens, ultimately displaying their antigenic determinants at the cell surface. The combination of antigenic determinant and class II MHC antigens at the surfaces of these cells leads to the attachment and activation of helper T cells (Fig. 25-18).

Helper T cells can activate B lymphocytes and other T cells (e.g., cy­totoxic and suppressor T cells). Certain helper T cells secrete lymphokines or interleukins, substances that activate macrophages and other lymphocytes. Some lymphokines attract macrophages to the site of infec­tion. Other lymphokines prevent migration of macro­phages away from the site of infection. Still other lym­phokines stimulate T-cell proliferation. The net effect of lymphokine secretion is the accumulation of macro­phages and lymphocytes in the region of an infection and is characterized by the inflammation that typi­cally exists there.

Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS):

No disease in recent memory has attracted so much public concern and fear as acquired immune defi­ciency syndrome or AIDS. The disease is caused by a virus called human T-cell lymphotropic virus-Ill or HTLV-III (HTLV-I and HTLV-II viruses in connection with cancers of the immune system). The HTLVs are retroviruses, that is, they are RNA viruses that induce their host cells to proliferate new viral genes by reverse tran­scription.

HTLV-III critically injures the immune system by infecting and eventually killing T cells. As a result of the progressive destruction of its T cells, the body is easily ravaged by a number of common infectious agents. In many instances, these infections would have caused little injury were there functional T-cell clones available.

Unable to battle infections in the nor­mal manner, victims that develop a “full-blown” case of AIDS eventually succumb. In AIDS patiepts the HTLV-III virus has been shown to be present in se­men as well as in the blood. Though the virus is be­lieved to be transmitted principally through sexual contact, a number of hemophiliacs have contracted the disease as a result of receiving transfusions of in­fected blood. A number of infants have developed AIDS by trans placental transmission from infected mothers.


Schau das Video: Modning og produksjon av B lymfocytter og T lymfocytter cellene i det ervervede spesifikke immunfors (Dezember 2022).