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Epidemieschwelle in einem gerichteten Netzwerk

Epidemieschwelle in einem gerichteten Netzwerk



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Ich versuche, die in einer Arbeit verwendeten Gleichungen zu verstehen

(https://www.nature.com/articles/srep00469.pdf)

Hauptsächlich versuche ich zu verstehen, wie die Epidemieschwelle mit der Gleichung berechnet wurde: $$I^{t+Updelta t}_a = -muUpdelta tI^{t}_a + I^{t}_a + lambda (N^{t}_a - I^{t}_a)aUpdelta tint d{a}'frac{I^{t}_a}{N}+lambda(N^{t}_a - I^{t}_a)int d{a}'frac{I^{t}_a{a}'Delta t}{N} $$

Aus den ergänzenden Informationen (https://media.nature.com/original/nature-assets/srep/2012/120625/srep00469/extref/srep00469-s1.pdf (eq.17)) erhalte ich das $$I^ {t}_{a} - ext{Anzahl der infizierten Personen in der Klasse a zum Zeitpunkt t}$$ $$N^{t}_a - ext{Gesamtzahl der Personen mit Aktivität a zum Zeitpunkt t} $$ $$lambda - ext{Übergangswahrscheinlichkeit, } mu - ext{Wiederherstellungswahrscheinlichkeit}$$

Ich verstehe, dass die ersten beiden Terme $-muDelta tI^{t}_{a}$ und $I^{t}_{a}$ die Anzahl der genesenen Personen und die Anzahl der infizierten Personen der Klasse $a . darstellen $ zum Zeitpunkt $t$ bzw. Der Rest der Gleichung ist jedoch ein Rätsel.

In der Zusatzinformation Gl.18 erhalten wir: $$int daI^{t+Updelta t}_a = I^{t + Updelta t} = I^{t} - muUpdelta tI^{t} + lambda langle a angle I^{t}Updelta t + lambda heta^{t}Updelta t$$

wobei $ heta^{t} = int d{a}'I^{t}_{{a}'}{a}'$, ich verstehe nicht, warum wir N in den $4^{ th}$-Term und wie wir einen Moment einer Verteilung aus dem $2^{nd}$-Term erhalten, um dies zu erhalten. Wir erhalten dann:

$$ heta^{t+Updelta t} = heta^{t} - mu heta^{t}Updelta t + lambdalangle a^{2} angle I^{t}Updelta t + lambda langle a angle heta^{t}Delta t$$

Was für mich wiederum keinen Sinn ergibt, ich habe das Gefühl, dass hier viele Schritte fehlen. Von hier an ist es für mich nur noch dunkle Magie, keine Ahnung, was los ist.

Dann wird dies als Differentialformen geschrieben: $$partial_tI = -mu I + lambda langle a angle I + lambda heta$$ $$partial_t heta = -mu heta + lambda langle a^{2} angle I + lambda langle a angle heta$$ Daraus ergibt sich irgendwie die Jacobi-Kurve als $$J = egin{pmatrix} -mu + lambda langle a angle & Lambda lambda langle a^{2} angle & -mu + lambda langle a angle end{pmatrix}$$

Eigenwerte: $$Lambda_{(1,2)} = lambdalangle a angle - mupmlambdasqrt{langle a^{2} angle}$$

Schwellenwert: $$frac{lambda}{mu} > frac{1}{langle a angle + sqrt{langle a^{2} angle}} + mathcal{O}(frac {1}{N})$$

Ich würde mich freuen, wenn mir das jemand erklären könnte, ich versuche es jetzt seit ein paar Wochen und es macht einfach weniger Sinn mehr, wenn ich mir das anschaue.

Nun, das ist der Schwellenwert in einem ungerichteten Netzwerk. Wenn ich den Schwellenwert in einem gerichteten Netzwerk berechnen würde, wie würde ich das tun? Wäre es etwa so:

$$d_{t}I = -mu Ia + lambda(N_{a}-I_{a})asum_{{a}'}I_{{a'}}frac{m}{N} + (N_{a} - I{a})lambda sum_{{a'}}{a}'I_{{a}'}frac{m}{N}$$


Hochauflösende Epidemiesimulation unter Verwendung von In-Host-Infektions- und Kontaktdaten

Die jüngsten Epidemien haben weltweite Diskussionen über die Neugestaltung von Ansätzen zur Epidemiekontrolle und -prävention nach sich gezogen. Ein allgemeiner Konsens besteht darin, dass alle Datenquellen genutzt werden sollten, um die Vorbereitung auf Epidemien zu verbessern. Da eine Krankheitsübertragung von Natur aus durch Reaktionen auf individueller Ebene gesteuert wird, birgt die Pathogendynamik innerhalb infizierter Wirte ein hohes Potenzial, Phänomene auf Bevölkerungsebene zu informieren. Wir schlagen einen Multiskalen-Ansatz vor, der zeigt, dass individuelle Dynamiken Beobachtungen auf Populationsebene reproduzieren konnten.

Methoden

Mit experimentellen Daten haben wir mathematische Modelle der Infektionsdynamik von Krankheitserregern formuliert, aus denen wir ihre Übertragungsparameter mechanistisch simuliert haben. Die Modelle wurden dann in unsere Implementierung eines altersspezifischen Kontaktnetzwerks eingebettet, das es erlaubt, individuelle Unterschiede, die für die Übertragungsverfahren relevant sind, auszudrücken. Dieser Ansatz wird am Beispiel des Ebola-Virus (EBOV) veranschaulicht.

Ergebnisse

Die Ergebnisse zeigten, dass ein Infektionsmodell innerhalb des Wirts die Übertragungsparameter von EBOV aus Populationsdaten reproduzieren kann. Gleichzeitig können die Altersstruktur der Bevölkerung, die Kontaktverteilung und -muster mithilfe eines netzwerkgenerierenden Algorithmus ausgedrückt werden. Dieser Rahmen eröffnet eine große Chance, die individuelle Rolle von Faktoren zu untersuchen, die an den epidemischen Prozessen beteiligt sind. Die Schätzung der Reproduktionszahl von EBOV ergab ein heterogenes Muster zwischen den Altersgruppen, was zu Vorsicht bei Schätzungen führte, die nicht für das Kontaktmuster bereinigt wurden. Bewertungen von Massenimpfungsstrategien zeigten, dass Impfungen, die in einem Zeitfenster von fünf Monaten vor bis zu einer Woche nach Beginn einer Epidemie durchgeführt wurden, das Ausmaß der Epidemie stark reduzierten. Bemerkenswert ist, dass im Vergleich zu einem Nicht-Interventionsszenario eine niedrige kritische Durchimpfungsrate von 33 % das Aussterben der Epidemie nicht gewährleisten kann, aber die Zahl der Fälle um das Zehn- bis Hundertfache reduzieren und die Sterberate senken könnte.

Schlussfolgerungen

Experimentelle Daten zur Infektion innerhalb des Wirts haben es ermöglicht, wichtige Übertragungsparameter eines Krankheitserregers im Voraus zu erfassen. Die Anwendung dieses Ansatzes wird uns mehr Zeit geben, uns auf potenzielle Epidemien vorzubereiten. Die Population von Interesse an Epidemiebewertungen könnte mit einem altersspezifischen Kontaktnetzwerk ohne erschöpfende Datenmenge modelliert werden. Weitere Bewertungen und Anpassungen für verschiedene Krankheitserreger und Szenarien, um mehrstufige Aspekte bei Epidemien von Infektionskrankheiten zu untersuchen, sind im Gange.


Netzwerke und Epidemiemodelle

Netzwerke und die Epidemiologie direkt übertragbarer Infektionskrankheiten sind grundsätzlich miteinander verknüpft. Die Grundlagen der Epidemiologie und der frühen epidemiologischen Modelle basierten auf einer bevölkerungsweiten Zufallsmischung, aber in der Praxis hat jedes Individuum eine begrenzte Anzahl von Kontakten, an die es eine Infektion weitergeben kann. Die Kenntnis der Struktur des Netzwerks ermöglicht es Modellen, die epidemische Dynamik auf Bevölkerungsebene aus dem individuellen Verhalten von Infektionen zu berechnen. Daher sind Eigenschaften von Mischnetzwerken – und wie diese von der Zufallsmischnorm abweichen – zu wichtigen angewandten Bedenken geworden, die das Verständnis und die Vorhersage von Epidemiemustern und Interventionsmaßnahmen verbessern können.

Hier überprüfen wir die Grundlagen der epidemiologischen Theorie (basierend auf Random-Mixing-Modellen) und der Netzwerktheorie (basierend auf Arbeiten aus den Sozialwissenschaften und der Graphentheorie). Anschließend beschreiben wir verschiedene Verfahren, mit denen das Mischnetzwerk bzw. eine Annäherung an das Netzwerk ermittelt werden kann. Es ist oft der Fall, dass Zeit und Ressourcen unsere Fähigkeit einschränken, alle Verbindungen innerhalb eines Netzwerks genau zu finden, und daher ist ein allgemeines Verständnis der Beziehung zwischen Netzwerkstruktur und Krankheitsdynamik erforderlich. Daher überprüfen wir einige der verschiedenen idealisierten Netzwerktypen und Näherungstechniken, die verwendet wurden, um diesen Zusammenhang zu verdeutlichen. Schließlich blicken wir in die Zukunft, um Vorschläge zu machen, wie die beiden Bereiche der Netzwerktheorie und der epidemiologischen Modellierung durch eine wirksame Krankheitskontrolle zu einem besseren Verständnis der Krankheitsdynamik und einer besseren öffentlichen Gesundheit führen können.

1. Standard-Epidemietheorie

Die überwältigende Mehrheit der Krankheitsmodelle basiert auf einer Kompartimentierung von Individuen oder Wirten entsprechend ihrem Krankheitsstatus (Kermack &. McKendrick 1927 Bailey 1957 Anderson &. Mai 1992). Die Basismodelle beschreiben die Anzahl der Individuen (oder der Anteil der Bevölkerung), die für eine bestimmte Krankheit anfällig, infiziert und davon genesen sind. Viele Details des Infektionsverlaufs werden daher vernachlässigt, ebenso wie Unterschiede in der Reaktion zwischen Individuen, aber die Vereinfachung hat eine lange und erfolgreiche Geschichte. Die Annahmen generieren zwei Standardsätze von Differentialgleichungen, die die Grundlage fast der gesamten mathematischen Epidemiologie bilden: das anfällig-infektiös-wiederhergestellte (SIR)-Modell

Wenn sich die Population zufällig vermischt, so dass jedes Individuum eine geringe und gleiche Chance hat, mit jedem anderen in Kontakt zu kommen, kann die Infektionsstärke wie folgt berechnet werden:

Dies führt zu einem nichtlinearen Term (βSI/n) repräsentiert die Übertragung von Infektionen und erzeugt eine Vielzahl von dynamischen Verhaltensweisen (Schwartz 1985 Olsen et al. 1986 Rand & Wilson 1991 Anderson & Mai 1992 Verdienen et al. 2000 Kieling et al. 2001).

An diesem Grundgerüst wurden viele biologisch motivierte Modifikationen vorgenommen, die in der Regel die Einbeziehung weiterer Heterogenitäten durch eine weitere Unterteilung der S, ich und R Klassifizierung, um entweder eine komplexere Pathogenbiologie widerzuspiegeln (Anderson 1988 Grenfell et al. 2001) oder eine größere Struktur innerhalb der Aufnahmepopulation (Hethcote & Yorke 1984 Ghani et al. 1997 Kieling 1997). Oftmals werden unterschiedliche Mischungsraten zwischen den Bevölkerungsuntergruppen erwartet (z β in Gleichung (1.3) mit einer Matrix von Übertragungsparametern, β, die die Übertragung von Infektionen zwischen verschiedenen Gruppen beschreibt (Anderson &. Mai 1992). Dennoch bleibt die Annahme einer zufälligen Mischung, zumindest zwischen Individuen innerhalb jedes Untergruppenpaares, bestehen.

In der Regel ist jedoch die Anzahl der Kontakte jedes Individuums deutlich kleiner als die Populationsgröße, und unter solchen Umständen kommt es nicht zu einer zufälligen Vermischung. Modelle, die eine Netzwerkstruktur beinhalten, vermeiden die Annahme einer zufälligen Mischung, indem sie jedem Individuum eine endliche Menge permanenter Kontakte zuordnen, an die es eine Infektion übertragen kann und von denen es infiziert werden kann. Obwohl in Netzwerk- und Zufallsmischungsmodellen Individuen die gleiche Anzahl effektiver Kontakte pro Zeiteinheit haben können, ist diese Menge von Kontakten innerhalb eines Netzwerks fest, während sie sich in Zufallsmischungsmodellen ständig ändert. Netzwerke erfassen somit die Beständigkeit von Interaktionen.

2. Standardnetzwerktheorie

Die historische Untersuchung von Netzwerken hat ihre Grundlage in zwei unterschiedlichen Gebieten: Sozialwissenschaften (Leinhardt 1977 Scott 1991 Wasserman & Faust 1994) und Graphentheorie (Harary 1969 Bollobás 1985 West 1996). Während in der Epidemiologie von „Hosts“ und „Contacts“ gesprochen wird, basiert die Sozialliteratur auf „Akteuren“ und „Relations“, während die Graphentheorie die Begriffe „Knoten“ und „Kanten“ verwendet. In jedem Fall ist es jedoch das Vorhandensein einer Beziehung zwischen Individuen in einer Population, die besorgniserregend ist. Die Vielfalt der verfügbaren Vokabulare kann den Ideentransfer zwischen diesen Bereichen behindern. Wir werden uns auf „Individuen“ und ihre „Kontakte“ beziehen, die Menge der Kontakte einer Person ist ihre „Nachbarschaft“ und die Größe dieser Nachbarschaft ist der „Grad“ der Person.

Die sozialwissenschaftliche Forschung beschäftigt sich oft eher mit den Gründen für die Netzwerkverbindungen als mit den Eigenschaften der Netzwerkstruktur selbst. Es bietet jedoch eine Fülle von quantitativen und qualitativen Informationen über soziale Netzwerkverbindungen, die mit den Mischnetzwerken für luftübertragene Krankheiten zusammenhängen. Die Netzwerkanalyse wurde als Erklärungsinstrument verwendet, um die Entwicklung und Verbreitung von Ideen und Innovationen in Gesellschaften zu beschreiben (Leinhardt 1977), und beobachtete soziale Dynamiken können oft durch die Analyse der ihnen zugrunde liegenden sozialen Netzwerke verstanden werden. Der Natur von Verbindungen wurde besondere Aufmerksamkeit geschenkt, insbesondere Eigenschaften wie Symmetrie (ob eine Beziehung zwischen A und B eine Beziehung zwischen B und A impliziert) und Transitivität (ob der Freund eines Freundes ein Freund ist), die zusammen ein Maß für sozialer Zusammenhalt (Wasserman & Faust 1994 Karlberg 1997). Darüber hinaus wurden auch Maßzahlen für die Bedeutung von Individuen abgeleitet, diese reichen von einfach (etwa die Anzahl der Verbindungen) bis hin zu hochkomplexen (Anzahl der Wege zwischen anderen Akteuren, in denen eine Person Scott 1991 Wasserman & Faust 1994 aufweist). Da die gesellschaftliche Bedeutung eines Individuums (d. h. das Ausmaß, in dem es das Netzwerk dominiert) wahrscheinlich eng mit seiner Rolle bei der Krankheitsausbreitung verknüpft ist, sind solche Ideen unmittelbar für die Epidemiologie relevant.

Die Forschung in der Graphentheorie hat eine Fülle quantitativer Werkzeuge und Mechanismen zur Beschreibung von Netzwerken bereitgestellt, von denen viele epidemiologische Anwendungen haben. Wir können eine „Adjazenzmatrix“ oder eine „Soziomatrix“ verwenden, EIN, um die Zusammenhänge innerhalb einer Population zu beschreiben (Harary 1969 Bollobás 1979 Wasserman & Faust 1994 West 1996) EINij=1 wenn eine Verbindung besteht, so dass eine Infektion von einer Person ausgehen könnte ich zu individuell J Andernfalls, EINij=0. Die Matrix EIN fasst alle Verbindungen innerhalb des Netzwerks zusammen. Die meisten Mischnetzwerke sind ungerichtete Graphen (in der Sprache der Sozialwissenschaften sind Verbindungen symmetrisch), in denen eine Infektion in beide Richtungen über einen Kontakt gehen kann und somit EINij=EINji. Dies ist jedoch nicht unbedingt der Fall. Die Übertragung durch gespendete Blutprodukte ist ein Fall, in dem eine Infektion nur in eine Richtung über eine Verbindung übertragen werden kann. In diesem Fall wäre das Netzwerk relevanter Interaktionen ein gerichteter Graph (Harary 1969 Bollobás 1979).

Aus der Adjazenzmatrix (Keeling 1999) lassen sich einige nützliche Netzgrößen ermitteln. Für eine Population von Größe n, die durchschnittliche Anzahl der Kontakte pro Person beträgt

Die Matrix EIN m enthält Informationen über Pfade innerhalb des Längennetzes m, und Potenzen der Adjazenzmatrix können daher verwendet werden, um Maße für das Ausmaß der Transitivität oder Clusterbildung zu berechnen. Ein solches Maß ist gegeben durch

Schließlich wird ein Netzwerk (oder Graph) als verbunden bezeichnet, wenn ein Individuum (oder Knoten) von jedem anderen aus erreicht werden kann, indem Netzwerkverbindungen epidemiologisch verfolgt werden. Dies entspricht einer Infektion, die die gesamte Bevölkerung von jedem Ausgangspunkt aus erreichen kann, was ist der Fall, wenn (oder äquivalent) keine Nullterme hat. Nullen in einer dieser Matrizen zeigen, dass das Netzwerk in zwei oder mehr getrennte unterteilt ist Komponenten, von denen keine Links zu anderen haben.

Die Intuition und das Verständnis aus den Sozialwissenschaften gepaart mit dem eleganten Formalismus der Graphentheorie bieten einen leistungsstarken Rahmen, um Mischnetzwerke in der Epidemiologie zu untersuchen. Die Forschung in Graphentheorie und Sozialwissenschaften sieht jedoch im Allgemeinen das Verständnis des Netzwerks selbst als das Endziel an, das epidemiologische Interesse konzentriert sich hingegen auf die Ausbreitung der Krankheit, wobei das Netzwerk in diesem Fall einen einschränkenden Hintergrund für die Übertragungsdynamik bildet .

Angewandte Fragen der langfristigen Krankheitsausbreitung oder des Risikos einer Epidemie für ein gegebenes Durchmischungsnetzwerk weisen viele Ähnlichkeiten mit Ergebnissen der Perkolationstheorie auf (Mollison 1977 Grassberger 1983 Grimmett 1989 Newman 2002). In diesem Teilgebiet der Mathematik wird die Bildung zusammenhängender Strukturen innerhalb von Netzwerken untersucht. In seiner bekanntesten Form (Bindungsperkolation) wird ein quadratisches Gitter von Plätzen betrachtet, in dem benachbarte Plätze mit einiger Wahrscheinlichkeit zufällig verbunden sind, P Wenn diese Wahrscheinlichkeit hoch genug ist, ist es möglich, einen Weg von einer Seite des Gitters zur anderen zu finden. Kanten innerhalb dieses Gitters können als Übertragungsereignisse von Individuum zu Individuum behandelt werden, mit P eine Übertragungswahrscheinlichkeit darstellen. Somit bezieht sich die Größe verbundener Cluster, die in Perkolationsmodellen auftauchen, auf die erwartete Größe einer Epidemie innerhalb des Netzwerks, jedoch liefern Perkolationsmodelle keine dynamische Beschreibung des Epidemieprozesses. Ein anderes Modell (Standortperkolation) platziert Individuen mit Wahrscheinlichkeit . an Gitterpunkten P—Dies kann als Ausdruck von Epidemien in einer teilweise anfälligen Bevölkerung angesehen werden. In beiden Fällen ist der Wert von P an denen große zusammenhängende Strukturen entstehen, ist von Bedeutung, denn an diesem Punkt können große Epidemien auftreten (Grimmett 1989). Obwohl Gitter möglicherweise keine realistischen Darstellungen menschlicher Mischnetzwerke sind, sind die der Perkolationstheorie zugrunde liegenden Konzepte unmittelbar für die Epidemiologie relevant, und viele dieser Ideen und die Werkzeuge zu ihrem Verständnis wurden in epidemiologischen Umgebungen angewendet (Mollison 1977 Grassberger 1983 Newman & Watts 1999 Newman 2002 Warren et al. 2002).

3. „echte“ Netzwerke finden

Die Bestimmung eines vollständigen Mischnetzwerks erfordert die Kenntnis jedes Individuums in einer Population und jeder Beziehung zwischen Individuen. Für alle außer den kleinsten Populationen ist dies eine unpraktisch zeitaufwändige Aufgabe. Die schiere Menge an erforderlichen Daten stellt die erste Schwierigkeit dar, aber selbst wenn eine gesamte Population beprobt werden kann (Bearman et al. 2004) gibt es andere Probleme, die die Netzwerkbewertung erschweren. Erstens sind Erinnerungsprobleme wahrscheinlich, da Einzelpersonen viele Kontakte haben können. Zweitens erfordert die Auswertung von Kontakten personenbezogene Daten, die insbesondere bei sexuellen Vermischungsnetzwerken nicht immer freiwillig angegeben werden können. Diese beiden Probleme betreffen die Datensammlung, aber grundlegender ist die Frage, wie eine Netzwerkverbindung definiert wird. Sollen Netzwerke für epidemiologische Zwecke genutzt werden, sollten Verbindungen nur dann aufgenommen werden, wenn sie Zusammenhänge beschreiben, die eine Infektionsübertragung ermöglichen. In vielen Fällen ist jedoch nicht klar, wie eine solche Beziehung definiert werden soll. Das Problem ist wahrscheinlich am akutesten bei Infektionen, die durch zufälligen Kontakt übertragen werden, bei denen ein gewisses Maß an Willkür unvermeidlich ist, aber selbst in Fällen, in denen die Linkdefinition einfacher sein sollte, wie bei Geschlechtskrankheiten, gibt es Komplikationen. Unterschiedliche Arten von Beziehungen bringen unterschiedliche Risiken mit sich, und es muss beurteilt werden, welche Arten von Übertragungswegen bei einer bestimmten Epidemie wahrscheinlich von Bedeutung sind. Eine Möglichkeit, dieses Problem zu umgehen, besteht darin, Wertnetzwerke zu betrachten, in denen Verknüpfungen nicht nur vorhanden oder nicht vorhanden sind, sondern nach ihrer Stärke gewichtet werden (Wasserman & Faust 1994). unpraktisch, es sei denn, man berücksichtigt nur eine kleine Anzahl möglicher Gewichtungen – zum Beispiel monogame und zufällige sexuelle Beziehungen (Kretzschmar et al. 1996) oder eingeschränkte soziale Einrichtungen (Eubank et al. 2004 Meyers et al. 2005).

An dieser Stelle stellen wir fest, dass ein Mischnetzwerk notwendigerweise krankheitsspezifisch ist, da verschiedene Infektionen auf verschiedenen Wegen übertragen werden. Somit würde sich ein Netzwerk, das im Zusammenhang mit der HIV-Übertragung verwendet wird, von einem Netzwerk unterscheiden, das zur Untersuchung von Influenza verwendet wird. In einem solchen Fall könnten wir erwarten, dass die Netzwerke verschachtelt sind, wobei die für die HIV-Verbreitung relevanten Verbindungen eine Untergruppe der für die Influenza wichtigen Verbindungen sind. Aber selbst bei zwei durch die Luft übertragenen Infektionen (wie Influenza und Masern) können unterschiedliche Netzwerke angebracht sein, da unterschiedliche Interaktionsniveaus erforderlich sind, um einen Kontakt herzustellen. Die Probleme bei der Netzwerkdefinition und -messung bedeuten, dass alle erhaltenen Mischnetzwerke von den Annahmen und Protokollen des Datenerfassungsprozesses abhängen. Dennoch liefern die untersuchten Netzwerke wichtige Einblicke in Interaktionsmuster und deren Implikationen für die Krankheitsübertragung.

Drei Haupttechniken wurden verwendet, um Netzwerkinformationen zu sammeln: Infektionsverfolgung, vollständige Kontaktverfolgung und tagebuchbasierte Studien (Abbildung 1). Diese haben ihre eigenen Vor- und Nachteile, und die angewandte Methode hängt von den verfügbaren Ressourcen und dem Zweck der Datenerhebung ab.

Abbildung 1 Für dasselbe einfache Netzwerk (dünne graue Linien) die Art der Netzwerkinformationen, die durch Infektionsverfolgung (links), Kontaktverfolgung (Mitte) und tagebuchbasierte Studien (rechts) erzielt werden. Bei der Infektions- und Kontaktverfolgung stehen Kreise für infizierte Personen, während das Quadrat den primären Infektionsfall für die tagebuchbasierte Studie darstellt, die Teilnehmer sind mit offenen Kreisen dargestellt. Für die Rückverfolgung von Infektionen werden nur Infektionsquellen verfolgt und einige Personen (z. B. oben links) haben mehrere potenzielle Infektionsquellen. Für die Kontaktverfolgung wird ein Teil aller Kontakte von infektiösen Personen verfolgt. Schließlich können bei einer tagebuchbasierten Studie, obwohl fast alle Links zurückverfolgt werden können, das Fehlen einer eindeutigen Kennung dazu führen, dass Links von verschiedenen Personen häufig nicht verbunden werden können.

3.1 Infektionsverfolgung

Nach einer Epidemie, wie den jüngsten SARS-Fällen in Hongkong und Kanada, legen Epidemiologen vor Ort großen Wert darauf, die Infektionsquelle für jeden Fall zu ermitteln (Haydon et al. 2003 Riley et al. 2003). Auf diese Weise ist jede infizierte Person mit einer anderen Person verbunden, bei der sie sich angesteckt hat, und zusätzlich mit einer unterschiedlichen Anzahl anderer Personen, auf die sie die Krankheit übertragen hat, wodurch ein "Übertragungsnetz" bereitgestellt wird, das aus allen Verbindungen besteht, über die eine Infektion erfolgt in einem einzigen Ausbruch verbreitet. Da alle Verbindungen tatsächliche Übertragungsereignisse darstellen, gibt es bei diesem Verfahren keine Probleme mit der Definition von Links, jedoch werden Interaktionen, die in diesem speziellen Fall nicht zur Übertragung einer Infektion geführt haben, aus dem Netzwerk ausgespart. Die beobachteten Netze sind daher tendenziell baumartig, enthalten keine Schleifen, was eine lohnende Bewertung der komplexeren Netzmaßnahmen ausschließt. Da eine solche Rückverfolgung jedoch häufig ein integraler Bestandteil der Krankheitsbekämpfungspolitik ist, können diese Teilproben des Netzwerks mit geringen Mehrkosten generiert werden und nützliche Informationen über die Personen liefern, die am stärksten an der Krankheitsübertragung beteiligt sind (Riley et al. 2003).

3.2 Kontaktverfolgung

Die Kontaktverfolgung zielt darauf ab, alle zu identifizieren Potenzial Übertragungskontakte von einer Quellenperson (bekannt als „Indexfall“). Dies enthüllt eine neue Gruppe von Personen, die möglicherweise infiziert sind und die Gegenstand weiterer Rückverfolgungsbemühungen sein können (Klovdahl 1985 Kretzschmar et al. 1996 Ghana et al. 1997 Ghani & Garnett 1998 Müller et al. 2000 Wylie & Jolly 2001 Potterat et al. 2002 Eames & Keeling 2003 Fraser et al. 2004). Da es darauf abzielt, potenzielle Übertragungswege zu identifizieren, leidet die Kontaktverfolgung zusätzlich unter Netzwerkdefinitionsproblemen, ist zeitaufwändig und hängt davon ab, dass Einzelpersonen vollständige und genaue Daten über persönliche Beziehungen bereitstellen.

Die Kontaktverfolgung wurde im Allgemeinen nicht als Netzwerkbewertungsgerät, sondern als Kontrollinstrument verwendet, am häufigsten im Fall von sexuell übertragbaren Krankheiten, bei denen ein Kontakt am einfachsten definiert werden kann (Klovdahl 1985 Rothenberg et al. 1998 Wylie & Jolly 2001 Potterat et al. 2002). In solchen Fällen besteht der Zweck der Kontaktverfolgung darin, asymptomatisch infizierte Personen zu identifizieren, die dann behandelt oder unter Quarantäne gestellt werden können (Eichner 2003 Fraser et al. 2004). Dies bedeutet, dass die Kontakte nicht infizierter Personen nicht gesucht werden und somit nur eine Teilmenge des vollständigen Mischnetzwerks aufgedeckt wird, wir könnten ein partielles Netzwerk mit vielen Sackgassen erwarten, das aus nicht infizierten Personen besteht (Ghani & Garnett 1998 Wylie & Jolly 2001 Potterat et al. 2002). Obwohl ein durch Kontaktverfolgung aufgedecktes Netzwerk nicht vollständig ist und Verzerrungen aufweist, ist es im Allgemeinen in den Regionen des Netzwerks mit der höchsten Krankheitslast am detailliertesten, sodass die erhaltenen Netzwerkdaten von unmittelbarer epidemiologischer Relevanz sind (Ghani et al. 1997 Jolly & Wylie 2002).

Mehrere gute Beispiele für sexuelle Vermischungsnetzwerke, die durch Kontaktverfolgung bestimmt wurden, finden sich in der Literatur (Bearman et al. 2004 De et al. 2004). Durch langjährige und groß angelegte Datenerhebungen konnten große Teile sexueller Netzwerke aus Manitoba, Kanada, und aus Colorado Springs, USA, zurückverfolgt werden (Woodhouse et al. 1994 Rothenberg et al. 1998 Wylie & Jolly 2001 Jolly & Wylie 2002 Potterat et al. 2002). Diese Netzwerke heben die in sexuellen Netzwerken vorhandenen Heterogenitäten hervor und zeigen die Bedeutung von Kerngruppen (verbundene Gruppen mit vielen Kontakten) und „Fernverbindungen“ (die ansonsten entfernte Teile des Netzwerks verbinden) bei der Krankheitsübertragung.

Obwohl Infektionskrankheiten einen erheblichen Teil der Netzwerkbewertungsstudien motivieren, wurden soziale Netzwerke für andere Zwecke gesucht, und diese können auch für epidemiologische Modellierungen nützlich sein. In den 1970er Jahren wurden in Australien bahnbrechende Studien zu sozialen Netzwerken durchgeführt (Klovdahl et al. 1977), wo Studienteilnehmer zu ihren sozialen Verbindungen befragt wurden und durch das Aufspüren einiger dieser Kontakte ein Bild eines stadtweiten Netzwerks gewonnen wurde. Dies zeigte die Bedeutung des Setting, ob geografisch, arbeits- oder freizeitbezogen, bei der Bildung von Partnerschaften. Schneeball-Probenahmeschemata, die einem Teil von Links folgen, sind eine vom Infektionsstatus unabhängige Form der Kontaktverfolgung (Ghani & Garnett 1998). .

3.3 Tagebuchbasierte Studien

Die Ermittlung von Netzwerken durch Tracing ist sehr arbeitsintensiv und setzt voraus, dass sich die Subjekte an ihre Kontakte erinnern können und bereit sind, ihre Kontakte nachzuzählen. Im Gegensatz dazu erfassen die Probanden in tagebuchbasierten Studien Kontakte, sobald (oder kurz danach) sie auftreten, wodurch die Arbeitsbelastung vom Forscher auf den Probanden verlagert wird und eine größere Anzahl von Personen im Detail beprobt werden kann (Edmunds et al. 1997ein,B). Die Verlagerung des Schwerpunkts vom Populationsansatz anderer Tracing-Methoden auf die individuelle Skala tagebuchbasierter Studien ist mit einigen Problemen verbunden. Erstens liegt die Datenerhebung im Ermessen der Subjekte, daher kann die Definition eines engen Kontakts nicht für alle Personen gleich sein. Zweitens kann es für den koordinierenden Forscher schwierig sein, diese Informationen zu einem umfassenden Netzwerk zu verknüpfen, während diese Methode zwar detaillierte Daten auf individueller Ebene sammelt, da die Namen oder Kennungen von Kontakten möglicherweise nicht genau oder eindeutig erfasst werden. In der Tat ist es wahrscheinlich, dass die Studie zu einer großen Anzahl nicht verbundener Teilnetzwerke führt, von denen jedes das persönliche Netzwerk eines wenige Individuen (Klovdahl 1985 Scott 1991 Wasserman & Faust 1994).

Eine Form der tagebuchbasierten Studie findet derzeit in der Viehwirtschaft im Vereinigten Königreich statt (National Audit Office 2003). Alle Rinder haben eine eindeutige Ohrmarke, und die neuere Gesetzgebung verlangt, dass alle Rinderbewegungen aufgezeichnet werden. Die abgeleiteten Aufzeichnungen bilden ein umfassendes dynamisches Netzwerk für Rinderkrankheiten, die durch Tier-zu-Tier-Kontakt übertragen werden und können daher verwendet werden, um Muster von Nutztierinfektionen zu untersuchen (Gilbert et al. 2005). Auch hier liegt der große Vorteil dieses Netzwerks darin, dass die Verantwortung für die Datenerhebung beim Einzelnen liegt und nicht beim Forscher.

4. Die Verwendung simulierter Netzwerke

Während das Sammeln von Netzwerkdaten mit Schwierigkeiten verbunden ist, ist die Simulation der Krankheitsübertragung in Netzwerken relativ einfach (Eames & Keeling 2002 Eubank et al. 2004 Meyers et al. 2005 Read & Keeling 2003 Wallinga et al. 1999 Watts & Strogatz 1998), basierend auf der Beobachtung, dass

Es gibt viele gute Beispiele für die Simulation sexuell übertragbarer Krankheiten in Netzwerken, die den verfügbaren Daten entsprechen (Garnett &. Anderson 1996 Ghani et al. 1997 Morris 1997 Potterat et al. 1999 Klovdahl 2001 Rothenberg 2001 Potterat et al. 2002 Liljeros et al. 2003 Rothenberg 2003 Szendrői & Csányi 2004 Doherty et al. 2005). Diese Arbeit unterstreicht die Bedeutung der Netzwerkstruktur und insbesondere die Rolle von Kerngruppen (miteinander verbundene Individuen mit einer großen Anzahl von Kontakten) in der Dynamik und Persistenz von sexuell übertragbaren Krankheiten.

Halloran et al. (2002) versuchen das schwierigere Problem, einen durch die Luft übertragenen Krankheitsausbruch zu simulieren, was ein Netzwerk sozialer Verbindungen erfordert (Edmunds et al. 1997ein Wallinga et al. 1999). Die verwendeten Netzwerke werden durch Computersimulation generiert, um mehreren beobachteten sozialen Merkmalen zu entsprechen. Es werden Populationen von 2000 Personen mit einer bestimmten Altersverteilung und Haushaltsgröße generiert, die mit den Werten für die Vereinigten Staaten übereinstimmen. Den Kindern wird eine Schule, Kindertagesstätte oder Spielgruppe zugewiesen, in der sie mit anderen Kindern interagieren (und damit Verbindungen aufbauen). Das Simulationsmodell wird verwendet, um die Ausbreitung der Pocken zu untersuchen und legt besonderen Wert auf die Übertragung innerhalb von Haushalten und Familiengruppen, die wahrscheinlich die Hauptübertragungswege für diese Krankheit sind. Andere Modelle (Eubank et al. 2004 Meyers et al. 2005) versuchen ähnliche Aufgaben, indem sie Zensusdaten verwenden, um Interaktionsmuster zu bestimmen. Trotz der Anzahl der beteiligten Näherungen erlaubt die inhärente Stochastik solcher Mikrosimulationen eine direkte Abschätzung der Variabilität zwischen Epidemien.

Alle netzwerkbasierten Simulationen sind dadurch limitiert, dass es keine einfache Möglichkeit gibt, die Sensitivität der epidemiologischen Ergebnisse für die Details der Netzwerkstruktur zu ermitteln. Solche Simulationen sind daher immer anfällig für Fragen von „Was wäre wenn?“, zum Beispiel im Modell von Halloran et al. (2002) können wir fragen, ob das Netzwerk repräsentativ für eine durchschnittliche amerikanische Gemeinschaft ist, ob Variationen zwischen den Gemeinschaften die Ergebnisse verzerren, wenn große Populationsgrößen berücksichtigt werden und ob seltene, aber epidemiologisch wichtige Kontaktstrukturen im Netzwerk fehlen. Es ist schwierig, solche Fragen zu beantworten oder ein intuitives Verständnis der Netzwerkstruktur zu erlangen, wenn unsere Erfahrung auf Simulationen von abgetasteten Netzwerken beschränkt ist. Daher wurde eine Reihe idealisierter Netzwerke und Analysewerkzeuge entwickelt, die die Elemente der Netzwerkstruktur aufdecken können, die wichtige Determinanten der Epidemiedynamik sind.

5. Idealisierte Netzwerke

Im Zusammenhang mit der Übertragung von Krankheiten wurden verschiedene Formen computergenerierter Netzwerke untersucht. Jedes dieser idealisierten Netzwerke kann im Hinblick darauf definiert werden, wie Individuen im Raum verteilt sind (was geografisch oder sozial sein kann) und wie Verbindungen gebildet werden, wodurch die vielen und komplexen Prozesse, die bei der Netzwerkbildung in realen Populationen beteiligt sind, vereinfacht und explizit gemacht werden. Hier überprüfen wir eine Reihe der beliebtesten Netzwerktypen und ihre Auswirkungen auf die Ausbreitung von Epidemien (Abbildungen 2 und 3).

Abbildung 2 Fünf verschiedene Netzwerktypen mit 100 Personen. Diese sind von links nach rechts: zufällig, gitterförmig, kleine Welt (obere Reihe), räumlich und maßstabsfrei (untere Reihe). Ein durch ein exponentielles Zufallsgraphenmodell generiertes Netzwerk wird nicht gezeigt, da dieses flexible Framework eine Vielzahl von Netzwerktypen umfassen kann. Für das skalenfreie Netzwerk zeigt die untere rechte Grafik die Potenzgesetzverteilung von Individuen mit einem gegebenen Grad aus 1000 replizierten Netzwerken für dieses Beispiel, der Potenzgesetzexponent beträgt −3,3. Die zufälligen, räumlichen und skalenfreien Netzwerke verwenden alle die gleiche Position von Individuen, obwohl für das zufällige und skalenfreie Netzwerk die Position der Individuen für die Bildung von Verbindungen irrelevant ist. In allen fünf Grafiken beträgt die durchschnittliche Anzahl der Kontakte pro Person etwa vier. Für das maßstabsfreie Netzwerk werden Personen mit vielen Kontakten durch größere Punkte dargestellt und grau hinterlegt.

Abbildung 3 Typische SIR-Epidemien bei den fünf in Abbildung 2 gezeigten Netzwerktypen. Diese sind von links nach rechts: zufällig, gitterförmig, kleine Welt (obere Reihe), räumlich und skalenfrei (untere Reihe). Jede Grafik zeigt 100 Epidemiekurven (grau) zusammen mit dem Durchschnitt aller großen Epidemien (schwarz) für ein einzelnes Beispiel für jeden Netzwerktyp, daher ist die gesamte Variabilität innerhalb jeder Grafik ein Ergebnis der stochastischen Natur der Übertragung und nicht der Variation im Netzwerk . Alle fünf Netzwerke enthalten 10000 Individuen, obwohl nicht alle Individuen notwendigerweise als Teil einer riesigen Komponente miteinander verbunden sind. Bei den räumlichen und skalenfreien Netzen sind etwa 88 bzw. 74 % Teil der Riesenkomponente und können daher potenziell infiziert werden. Für diese Netzwerke wurde der Anteil infektiöser Individuen als Bruchteil der Riesenkomponente neu skaliert. In allen Netzwerken beträgt die durchschnittliche Anzahl von Kontakten pro Person ungefähr 4, obwohl für das skalenfreie Netzwerk eine beträchtliche Heterogenität mit 85 Kontakten einer Person besteht. Aus Konsistenzgründen wird das Small-World-Netzwerk aus einem zweidimensionalen Gitter (kein eindimensionaler Kreis wie in Abbildung 2 gezeigt) mit 10 zusätzlichen zufälligen „Langstrecken“-Kontakten gebildet. Die gestrichelten Linien zeigen die Auswirkung einer Erhöhung der Zahl der Fernkontakte auf 20 und 100 auf die mittlere Epidemie. (τ=1, g=0.5, B=D=0).

5.1 Zufällige Netzwerke

In zufälligen Netzwerken spielt die räumliche Position von Individuen keine Rolle, und Verbindungen werden zufällig gebildet (Bollobás 1985). In der analytisch kontrollierbarsten Version des Zufallsnetzwerks hat jedes Individuum eine feste Anzahl von Kontakten, über die sich eine Infektion ausbreiten kann. Das Zufallsnetzwerk zeichnet sich daher durch fehlende Clusterbildung und Homogenität der Netzwerkeigenschaften auf individueller Ebene aus. Die Dynamik von Krankheiten auf zufälligen Netzwerken kann als einfacher Verzweigungsprozess untersucht werden (Diekmann et al. 1998), woraus sich ergibt, dass sowohl die frühe Wachstumsrate der Krankheit als auch das endgültige Ausmaß der Epidemie im Vergleich zum Random-Mixing-Modell reduziert sind.

Eine alternative Formulierung des Zufallsnetzwerks besteht darin, zwei beliebige Knoten mit der Wahrscheinlichkeit . zu verbinden P. Dies führt zu einem Netzwerk mit einer ungefähren Poisson-Grad-Verteilung und einer mittleren Anzahl von Kontakten pro Knoten von , wobei n ist die Gesamtzahl der Knoten. In einem solchen Netzwerk wird die Wachstumsrate noch reduziert:

5.2 Gitter

Gittermodelle basieren auf sehr unterschiedlichen Annahmen. Individuen werden auf einem regelmäßigen Punktraster positioniert, normalerweise in zwei Dimensionen, und benachbarte Individuen werden daher verbunden, Kontakte werden im Raum lokalisiert. Gitter sind auf individueller Ebene homogen und aufgrund der lokalisierten Natur der Verbindungen stark geclustert. Im Allgemeinen wird die Übertragung durch Gitter durch Computersimulationen mit dem Kontaktprozess (Harris 1974) und dem Waldbrandmodell (Bak et al. 1990) sind die beiden bekanntesten Beispiele. Der Kontaktprozess ist eine Abstraktion des SIS-Modells mit Websites, die als „an“ oder „aus“ gekennzeichnet werden können. Das Waldbrandmodell weist starke Parallelen zum SIR-Krankheitsmodell auf: Bäume brennen und hinterlassen leere Stellen, die wieder besiedelt werden können, was als SIR-Infektion mit Geburten interpretiert werden kann.

Wie alle Netze zeigen Gittermodelle im Vergleich zu Random-Mixing-Modellen ein reduziertes initiales Infektionswachstum, allerdings ist dieser Effekt viel stärker als bei Random-Netzen, da die räumliche Häufung von Kontakten eine schnellere Sättigung der lokalen Umgebung bewirkt. Generell zeigen Gittermodelle auch eine wellenförmige Ausbreitung der Infektion, so dass sich die Infektion ausgehend von einem anfänglichen Keim in etwa kreisförmig ausbreitet. Gitterbasierte Modelle erfassen viele Aspekte der Ausbreitung bei einer Infektion über eine räumlich ausgedehnte Landschaft, in der wellenartiges Fortschreiten üblich ist (Mollison 1977 Grenfell et al. 2001). Die räumliche Integrität der Wellenfronten beruht auf der stark lokalisierten Natur der Übertragung, und die Einbeziehung weitreichender Verbindungen (in Waldbrandmodellen als „Funken“ oder „Blitzeinschläge“ bezeichnet) kann zu kollidierenden Wellen und einer viel schnelleren Ausbreitung führen Infektion durch das System.

Ein weiteres gemeinsames Merkmal von Gittermodellen ist die Existenz von selbstorganisierter Kritikalität und Potenzgesetz-Skalierung, obwohl solche Merkmale auch für andere Formen von Netzwerken beobachtet werden können. Die Dynamiken von Waldbrandmodellen gelten als Beispiele für selbstorganisierte Kritikalität, wobei kritisches Verhalten und Potenzgesetz-Skalierungen für eine Vielzahl von Parameterwerten existieren (Bak et al. 1990). Insbesondere gehorchen die Häufigkeitsverteilungen sowohl der Epidemiegröße als auch der Epidemiedauer einem Potenzgesetz. Rhodes und Mitarbeiter (Rhodes & Anderson 1997 Rhodes et al. 2003) haben diese Skalierung verwendet, um das beobachtete Verhalten von drei Infektionen im Kindesalter, Masern, Keuchhusten und Mumps auf den Färöern, zu erklären. Es wurde festgestellt, dass die beobachteten Fallberichte eng mit der Potenzgesetzverteilung übereinstimmen:

5.3 Small-World-Netzwerke

Gitter weisen eine hohe Clusterbildung, aber lange Pfadlängen auf, d. h. es sind viele Schritte erforderlich, um sich zwischen zwei zufällig ausgewählten Individuen zu bewegen, wohingegen zufällige Netzwerke kurze Pfadlängen haben, da es viele Verbindungen mit großer Reichweite, aber eine geringe Clusterbildung gibt.Small-World-Netzwerke, beschrieben in der Arbeit von Watts & Strogatz (1998, siehe auch Watts 1999), bieten eine Möglichkeit, sich zwischen der starren Anordnung von Gittern und den unstrukturierten Verbindungen zufälliger Netzwerke zu bewegen. Kleine Welten können gebildet werden, indem eine kleine Anzahl zufälliger Verbindungen zu einem Gitter hinzugefügt wird. Seltene Langstreckenverbindungen haben eine überraschend große Wirkung, sodass die Infektion relativ schnell alle Teile des Gitters erreicht – daher der Begriff „kleine Welt“. Selbst bei einigen wenigen Fernverbindungen gibt es signifikante Veränderungen im epidemischen Verhalten, was zeigt, dass kleine Unterschiede in der Struktur von Netzwerken die Ausbreitung der Infektion auf Bevölkerungsebene dramatisch verändern können. Da diese weitreichenden Verbindungen jedoch selten sind, bleibt die Infektionsübertragung überwiegend lokalisiert, sodass weiterhin starke Sättigungseffekte und wellenförmige Epidemien zu beobachten sind. Sowohl die Bündelung von Verbindungen als auch weitreichende Übertragungsereignisse sind wahrscheinlich bedeutende Faktoren bei der Ausbreitung von Krankheiten, daher sind Small-World-Netzwerke ein wichtiges epidemiologisches Konzept.

Small-World-Netzwerke zeichnen sich durch hohe Clusterbildung und kurze Pfadlängen aus und wurden in einer Reihe biologischer Umgebungen beobachtet. Menschliche soziale Netzwerke gelten in der Tat als kleine Welten, in diesem Zusammenhang wurde der Ausdruck zuerst bekannt (Milgram 1967 Travers & Milgram 1969). In ähnlichen Settings wurden kleine Welten in den Kooperationsnetzwerken wissenschaftlicher Autoren (Newman 2001) und den Co-Star-Netzwerken von Filmschauspielern (Watts & Strogatz 1998) beobachtet. Auf einem viel kleineren Maßstab sind Gen- und neuronale Netze, die die mit dem Small-World-Modell verbundene hohe Clusterbildung und geringe Pfadlänge aufweisen (Watts & Strogatz 1998).

Die Verbreitung von Krankheiten durch Small-World-Netzwerke hat sowohl im theoretischen als auch im angewandten Kontext große Aufmerksamkeit erregt. Die hohe Clusterbildung bedeutet, dass die meisten Infektionen lokal auftreten, aber kurze Weglängen bedeuten, dass sich die Epidemie schnell über das Netzwerk ausbreitet und es unwahrscheinlich ist, dass die Krankheit in kleinen Regionen der Bevölkerung eingedämmt wird (Watts & Strogatz 1998). Die Perkolationstheorie wurde auf Small-World-Netzwerke angewendet, um Schwellenwerte von Parametern zu berechnen, bei denen Epidemien stattfinden können, was zeigt, dass zufällige Fernverbindungen innerhalb des Netzwerks die Wahrscheinlichkeit einer Epidemie dramatisch erhöhen können (Moore & Newman 2000). Wenn jedes Individuum mit seinen beiden nächsten Nachbarn verbunden ist und im Durchschnitt mit φ zufällig ausgewählte andere Individuen, dann ist die kritische Bindungsperkolationswahrscheinlichkeit

Fernkontakte führen zu einer erhöhten Synchronisation innerhalb des Netzwerks, mit einem Übergang von unabhängigen Epidemien in entfernten Teilen des Netzwerks zu synchronisierten Infektionsmustern, wenn die Pfadlängen reduziert werden (Kuperman & Abramson 2001). Die Entwicklung der Virulenz von Pathogenen in Small-World-Netzwerken wurde untersucht (Boots & Sasaki 1999), und das Vorhandensein weitreichender Verbindungen kann zum Auftreten virulenterer Infektionen führen, da die Übertragung auf entfernte Personen die Kosten auf Erreger der Ausrottung einer lokalen Wirtspopulation. Die Tatsache, dass Merkmale von Small-World-Netzwerken auch in Social-Mixing-Netzwerken vorhanden sind, bedeutet, dass diese Ergebnisse Auswirkungen auf Epidemien in der menschlichen Bevölkerung haben können. Zum Beispiel legen kurze Weglängen nahe, dass die räumliche Ausbreitung der Krankheit wahrscheinlich schnell sein wird.

5.4 Räumliche Netzwerke

Räumliche Netzwerke sind eine der flexibelsten Formen von Netzwerken. Individuen werden innerhalb eines gegebenen Bereichs (oder Volumens) positioniert und zwei Individuen werden mit einer Wahrscheinlichkeit verbunden, die von ihrer durch einen Verbindungskern definierten Trennung abhängt. Durch Änderung der Verteilung von Individuen oder des Kernels ist es möglich, eine Vielzahl von Netzwerken zu erzeugen, die von hochgeclusterten Gittern über Small-World-Arrangements bis hin zu global verbundenen Zufallsnetzwerken reichen (Eames & Keeling 2002 Read & Keeling 2003 Keeling 2005). Räumliche Netze weisen im Allgemeinen einen relativ hohen Grad an Heterogenität auf, wobei die Gradverteilung oft ungefähr bei Poisson liegt. Darüber hinaus wird bei Bevorzugung lokaler Verbindungen die räumliche wellenförmige Ausbreitung der Infektion beobachtet, die für Gittermodelle charakteristisch ist.

5.5 Skalierungsfreie Netzwerke

Eines der gängigsten Netzwerkmaße ist der Grad der Verteilung von Individuen. In vielen beobachteten Netzwerken ist dies alles andere als homogen, es ist oft so, dass viele Individuen eine kleine Anzahl von Nachbarn haben, während einige wenige deutlich mehr Verbindungen haben (Albert et al. 1999 Barabasi & Albert 1999 Jeong et al. 2000 Liljeros et al. 2001). Kleine Welten, Zufallsnetzwerke und Gittermodelle zeigen geringe Variationen in der Nachbarschaftsgröße, während räumliche Netzwerke im Allgemeinen Gradverteilungen haben, die ungefähr Poisson sind. Da jedoch hochgradig verbundene Individuen (als Super-Spreader bezeichnet) bei der Krankheitsübertragung wahrscheinlich unverhältnismäßig wichtig sind, ist die Einbindung solcher Individuen in Netzwerke notwendig, wenn wir die Komplexität der Krankheitsausbreitung erfassen wollen (Hethcote & Yorke 1984, Anderson &. Mai 1992). Skalierungsfreie Netzwerke bieten ein Mittel, um solch extreme Heterogenität zu erreichen.

Skalenfreie Netzwerke können dynamisch aufgebaut werden, indem nach und nach neue Individuen zu einem Netzwerk hinzugefügt werden, mit einem Verbindungsmechanismus, der die natürliche Bildung sozialer Kontakte nachahmt (Barabási & Albert 1999Albert et al. 2000 Pastor-Satorras & Vespignani 2001). Jede neue Person, die der Population hinzugefügt wird, verbindet sich bevorzugt mit Personen, die bereits eine große Anzahl von Kontakten haben, was den Personen entspricht, die mit den beliebtesten Personen befreundet sein möchten. Daraus ergibt sich, dass die Anzahl der Kontakte pro Person eine Potenzgesetzverteilung nimmt. Diese Eigenschaft wurde ursprünglich für weltweite Webverbindungen beobachtet (Albert et al. 1999), aber auch in Stromnetzen, Schaubildern von Schauspielerkollaborationen (Barabási & Albert 1999) und Netzwerken menschlicher sexueller Kontakte (Liljeros et al. 2001).

Die extreme Heterogenität der Kontaktzahlen von skalenfreien Netzwerken ist ein Merkmal von Populationen, das Epidemiologen seit langem interessiert. Super-Spreader und Kerngruppen spielen eine zentrale Rolle bei der Verbreitung und Aufrechterhaltung der Infektion. Es ist wichtig zu wissen, dass viele Kontakte zwei Auswirkungen haben. Das bedeutet, dass die Person einem höheren Infektionsrisiko ausgesetzt ist und die Krankheit nach einer Infektion auf viele andere übertragen kann. Kerngruppen solcher Personen mit hohem Risiko tragen dazu bei, sexuell übertragbare Krankheiten in einer Bevölkerung aufrechtzuerhalten, in der die Mehrheit in langfristigen monogamen Beziehungen lebt (Hethcote & Yorke 1984), während bei der SARS-Epidemie ein erheblicher Anteil aller Infektionen durch Super verursacht wurde -Spreizer (Riley et al. 2003). Diese Ergebnisse stimmen mit Ergebnissen aus theoretischen Modellen der Krankheitsausbreitung durch skalenfreie Netzwerke überein, bei denen gezeigt wurde, dass sich die Infektion auf Individuen mit dem höchsten Grad konzentriert (Pastor-Satorras & Vespignani 2001 Newman 2002).

Im Modell der bevorzugten Bindung von Barabási & et al. 2000 Lloyd & Mai 2001 Pastor-Satorras & Vespignani 2001). Im Gegensatz dazu, wenn es eine Obergrenze für den Grad der Individuen gibt (Rozenfeld et al. 2002), oder wenn ein skalenfreies Netzwerk durch die nächste Nachbaranbindung innerhalb eines Gitters erzeugt wird (Warren et al. 2002) wird es möglich, die Infektion durch Zufallsimpfung zu kontrollieren. Die gezielte Impfung in skalenfreien Netzen ist äußerst effizient: Aufgrund der dominierenden Rolle von Superspreadern kann die Impfung nur einiger weniger dieser Personen ausreichen, um eine Epidemie zu verhindern (Albert et al. 1999 Lloyd & Mai 2001 Pastor-Satorras & Vespignani 2001) zur Stärkung der Standardrichtlinien für die öffentliche Gesundheit.

5.6 Exponentielle Zufallsgraphenmodelle

Exponentielle Zufallsgraphmodelle (auch bekannt als „P* Modelle von Frank & Strauss 1986) bieten eine Methode zum Konstruieren von Netzwerken mit einem bestimmten Satz von Eigenschaften. Wenn es uns nur darum geht, dass der mittlere Grad korrekt ist, können wir entweder eine feste Anzahl von Kanten zu einer Menge von Knoten hinzufügen oder eine Kante zwischen zwei Knoten mit einer festen Wahrscheinlichkeit hinzufügen, P, unabhängig von allen anderen Kanten. Zum Beispiel, wenn der durchschnittliche Abschluss in einer Population der Größe n, erzeugt dann ein Netz mit der gewünschten erwarteten Anzahl von Verbindungen (Bollobás 1985). Solche Netzwerke weisen jedoch immer eine geringe Clusterbildung auf (da verbundene Individuen wahrscheinlich keinen Nachbarn teilen), geringe Pfadlängen und eine binomiale Gradverteilung.

Wenn eine alternative Verteilung von Netzstrukturen höherer Ordnung erforderlich ist, ermöglichen exponentielle Zufallsgraphenmodelle die Erstellung von Netzen mit den erforderlichen Eigenschaften. Exponentielle Zufallsgraphmodelle haben die einfache Eigenschaft, dass die Wahrscheinlichkeit einer Verbindung zwischen zwei Knoten unabhängig von der Verbindung zwischen einem anderen Paar unterschiedlicher Knoten ist. Dies ermöglicht die Berechnung der Wahrscheinlichkeit, dass irgendwelche Knoten verbunden sind, abhängig davon, dass der Graph bestimmte Netzwerkeigenschaften aufweist. Techniken wie Markov Chain Monte Carlo können dann verwendet werden, um eine Reihe plausibler Netzwerke zu erstellen, die mit einer Vielzahl von Informationen übereinstimmen, die über Netzwerkstrukturen gesammelt wurden, selbst wenn das gesamte Netzwerk unbekannt ist (Handcock & Jones 2004 Robins et al. 2004 Snijders 2001).

6. Paarweise Approximationen

Die oben genannten verschiedenen Netztypen sind als Karikaturen realer Netze konzipiert. Als solche konzentrieren sie sich auf bestimmte Aspekte des Populationsmischungsverhaltens (wie niedrige Pfadlängen oder heterogene Gradverteilungen), während sie andere ignorieren. Tatsächlich fallen einige beobachtete Netzwerke in mehrere der idealisierten Kategorien – beispielsweise Autorenschaftsnetzwerke, die sowohl Small-World- als auch Scale-Free-Eigenschaften aufweisen (Newman 2001). Wir wenden uns nun einem alternativen Modellierungsansatz – paarweisen Approximationen – zu, der versucht, die Ausbreitung von Infektionen in generischen Netzwerken zu modellieren, in denen die Struktur höherer Ordnung ignoriert wurde. Anstatt ein Netzwerk von Interaktionen in seiner Gesamtheit zu modellieren, untersuchen paarweise Modelle, wie der Name schon sagt, die verschiedenen Arten von verbundenen Paaren, die innerhalb einer Population gefunden werden (Keeling et al. 1997 Stiefel & Sasaki 1999 Keeling 1999 Ferguson & Garnett 2000).

Zur Motivation hinter paarweisen Modellen kehren wir hier zum einfachen SIS-Modell (Gleichung (1.2)) zurück, der Infektionsterm wird geschrieben als S, mit λ gegeben durch die Übertragungsrate multipliziert mit der Anzahl der infektiösen Kontakte. Das Random-Mixing-Modell nähert den Infektionsterm als an, aber stattdessen kann dies genau geschrieben werden als τ[SI], wo [SI] ist die Anzahl der Partnerschaften zwischen anfälligen und infizierten Personen. Innerhalb der paarweisen Formulierung werden die Zahlen der verschiedenen Paartypen als Variablen und nicht als Näherung in Bezug auf die Anzahl der Individuen berücksichtigt. Zum Beispiel die Anzahl der S–I Paare können sich durch eine Infektion von außerhalb des Paares, eine Infektion innerhalb des Paares oder eine Erholung in einem SIS-Modell ändern, dies führt zu

Die Parametrisierung des paarweisen Modells erfordert die Kenntnis der Verteilung der Paartypen in der Grundgesamtheit, was einer „Wer mischt mit wem“-Matrix entspricht, wie sie in Mean-Field-Modellen verwendet wird (Anderson &. Mai 1992, Eames &. Keeling 2002). Somit nutzt der paarweise Ansatz viel besser routinemäßig verfügbare Mischungsdaten, die durch jedes der oben skizzierten Netzwerkbestimmungsverfahren erhalten werden können. Der Vorteil dieses Verfahrens besteht darin, dass nicht das gesamte Netzwerk benötigt wird, solange die Paare innerhalb des Netzwerks gut abgetastet werden.

Durch die Einbeziehung verbundener Individuen als Basisvariablen kann das paarweise Modell die Korrelationen zwischen benachbarten Individuen erfassen, die im System auftauchen (Keeling et al. 1997). Da die Infektion beispielsweise ein lokaler Prozess ist, neigen infizierte Personen dazu, infizierte Nachbarn zu haben (von denen sie infiziert wurden oder auf die sie die Infektion übertragen haben). Es ist diese lokalisierte Erschöpfung von Anfälligen, die den Hauptunterschied zwischen Random-Mixing- und Netzwerkmodellen darstellt, und paarweise Methoden berücksichtigen dies explizit. Tatsächlich haben sich paarweise Modelle als genaue Annäherungen an viele netzwerkbasierte Epidemien erwiesen (Eames & Keeling 2002). Obwohl paarweise Modelle angepasst werden können, um Clustering zu ermöglichen (Keeling et al. 1997), berücksichtigen sie im Allgemeinen keine Netzwerkstrukturen höherer Ordnung wie Schleifen und sind daher im Allgemeinen weniger genau, wenn Netzwerkverbindungen stark lokalisiert sind.

Paarweise Modelle wurden verwendet, um eine Reihe epidemiologischer Probleme zu untersuchen: Ausblendung und kritische Gemeindegröße für Infektionen im Kindesalter (Keeling et al. 1997) Evolution der Pathogenvirulenz (Boots & Sasaki 1999) und Verbreitung und Kontrolle von sexuell übertragbaren Krankheiten in heterogenen Populationen (Ferguson & Garnett 2000 Eames & Keeling 2002). Sie wurden auch verwendet, um Echtzeit-Vorhersagen während der Maul- und Klauenseuche 2001 im Vereinigten Königreich (Ferguson et al. 2001). Während all diese Probleme durch eine detaillierte Simulation hätten angegangen werden können, macht die Formulierung von Differentialgleichungen von paarweisen Modellen sie viel zugänglicher für eine schnelle Parametrisierung und analytische Untersuchung, wodurch einige rigorose Ergebnisse bewiesen werden können.

7. Aufstrebende Netzwerke

Alle bisher beschriebenen Ansätze gehen davon aus, dass soziale Interaktionen eine gewisse Struktur haben. Diese Struktur, das Vermischungsnetzwerk, bestimmt die erlaubten Beziehungen und die infektiösen Individuen untereinander. Das Konzept der Netzwerke ist reizvoll und stimmt mit unseren Vorstellungen über das Funktionieren von Gesellschaften überein. Ein alternativer Ansatz, der bei der STD-Modellierung verwendet wird, besteht darin, zu etwas zurückzukehren, das eher zufällig gemischten Modellen ähnelt, bei denen zwei beliebige Individuen potenziell interagieren können, aber überwiegend monogame Partnerschaften durchsetzen (Kretzschmar et al. 1996 Dietz & Hadeler 1988 Ghani & Garnett 2000). Solche Partnerschaftsmodelle sind als STD-Modellierungswerkzeuge in vielerlei Hinsicht zu empfehlen, aber im Kontext von Netzwerken sind sie interessant, denn wenn alle Partnerschaften über einen bestimmten Zeitraum erfasst werden, entsteht ein Netzwerk historischer Verbindungen.

Anhand des aus Partnerschaftsmodellen generierten emergenten Netzwerks kann getestet werden, welche Netzwerkeigenschaften, wie Anzahl der Partnerschaften, Nebenbeziehungen oder Netzwerkposition, epidemiologisch bedeutsam sind. Im Modellierungsansatz von Ghani & Garnett (2000) wurde beispielsweise festgestellt, dass das Risiko einer Person sowohl eine Infektion zu erwerben als auch eine Infektion zu übertragen, in erster Linie von der Anzahl der Partner abhängt, aber auch stark von der gleichzeitigen Partnerschaft und der Entfernung zu anderen Personen innerhalb des Netzwerks beeinflusst wird . Es wurde auch festgestellt, dass etwas andere Faktoren die Wahrscheinlichkeit einer Person bestimmen, eine Infektion zu erwerben und zu übertragen. Im Großen und Ganzen sind lokale Netzwerkmaßnahmen für den Infektionserwerb und globale Maßnahmen für die Übertragung wichtiger. Die Größe oder der Grad der Nachbarschaft bestimmt die Wahrscheinlichkeit, dass sich eine Person ansteckt, während komplexere Netzwerkeigenschaften, wie die Anzahl der Pfade, auf denen eine Person liegt, signifikante Determinanten für die Bedeutung einer Person als Infektionsverbreiter sind.

8. Die Zukunft

Netzwerke spielen eine wichtige Rolle bei der Gestaltung unseres Verständnisses epidemiologischer Prozesse. Die Beschränkung der Interaktionen auf die Personen innerhalb eines Netzwerks und nicht auf die gesamte Bevölkerung verlangsamt und verringert die Ausbreitung von Infektionen berücksichtigt. Zudem lassen sich viele Bekämpfungsmethoden wie das Contact Tracing oder die Ringimpfung nur mit netzwerkbasierten Ansätzen genau erfassen und modellieren. Das Aufkommen von Netzwerkmodellierungswerkzeugen ermöglicht es, diese komplexeren Interventionen zu untersuchen und verschiedene Strategien in einer künstlichen Umgebung zu testen.

Die Arbeit unter Verwendung idealisierter Netzwerke und paarweiser Näherungen hat viele der Unterschiede zwischen standardmäßigen zufällig gemischten Krankheitsmodellen und der Krankheitsausbreitung durch Netzwerke aufgezeigt. Ziel solcher Ansätze sollte es sein, ein intuitives Verständnis für netzwerkbasierte Epidemien und die Auswirkungen der Netzwerkstruktur zu entwickeln. Das ultimative Ziel ist eindeutig eine Reihe robuster Netzwerkstatistiken, die es uns ermöglichen, die Epidemiedynamik vorherzusagen, wenn die Bevölkerungsstruktur vom Ideal der zufälligen Mischung abweicht.

Die meisten der hier besprochenen Netzwerke waren statisch – die Verbindungen sind im Laufe der Zeit konstant geblieben. Dies steht im Gegensatz zu unserer intuitiven Wahrnehmung menschlicher Interaktionen, die brechen und sich formen. Wenn diese Netzwerke jedoch für die Epidemiemodellierung verwendet werden, ist dies nicht unbedingt ein Problem. Vorausgesetzt, dass der Wechsel der Verbindungen im Verhältnis zur Zeitskala des Erregers langsam ist, wird sich das Netzwerk während der epidemischen Phase der Infektion wenig ändern. Wenn die Links enge soziale oder familiäre Beziehungen oder sexuelle Partnerschaften darstellen, kann dies erwartet werden. Wenn jedoch langfristige Ergebnisse angestrebt werden, muss auf Veränderungen in der Netzwerkstruktur geachtet werden. Darüber hinaus kann sich das Verhalten einer Population als Folge eines Infektionsausbruchs deutlich ändern, was bei der Konzeption von Interventionen zu berücksichtigen ist. Obwohl Mikrosimulationsmodelle (Eubank et al. 2004 Meyers et al. 2005) und Partnerschaftsmodelle (Dietz & Hadeler 1988 Kretzschmar et al. 1996 Ghani & Garnett 2000 Eames & Keeling 2004) sind darauf ausgelegt, Veränderungen innerhalb eines Netzwerks zu ermöglichen, dies ist nicht die Norm und bleibt eine wichtige Herausforderung für die Zukunft.

Schließlich könnten die jüngsten Fortschritte in der Mobiltelefontechnologie und der GPS-Ortung bald möglich sein, die Bewegungen von Personen in Echtzeit genau zu verfolgen. Dies würde es uns ermöglichen, vollständige und umfassende Netzwerke für viele durch die Luft übertragene Krankheiten aufzubauen und auch die sich ändernde Netzwerkstruktur angesichts einer schweren Epidemie wie einer Grippepandemie oder eines bioterroristischen Angriffs zu verfolgen, wenn das Verhalten radikal von der Norm abweichen kann.


Verwandte Arbeiten

Lajmanovich und Yorke (1976) schlugen ursprünglich die Differentialgleichungen (1) vor, um die Ausbreitung von Gonorrhoe zu modellieren, und bewiesen die Existenz und globale asymptotische Stabilität des stationären (v_infty) für stark verbundene gerichtete Graphen. In Lajmanovich und Yorke (1976), Fall et al. (2007), Wan et al. (2008), Ramiet al. (2013), Prasse und Van Mieghem (2018) und Paré et al. (2018) gelten die Differentialgleichungen (1) als genau Beschreibung der Virusausbreitung zwischen Personengruppen. Van Mieghemet al. (2009) leiteten die Differentialgleichungen (1) als an Annäherung des Markovian Susceptible-Infected-Susceptible (SIS)-Epidemie-Prozesses (Pastor-Satorras et al. 2015 Nowzari et al. 2016), die zu dem Akronym „NIMFA“ für „n-Intertwined Mean-Field Approximation“ (Van Mieghem 2011 Van Mieghem und Omic 2014 Devriendt und Van Mieghem 2017). Die Näherung des SIS-Epidemieprozesses durch NIMFA ist im Bereich der Epidemieschwelle am wenigsten genau (Van Mieghem et al. 2009 Van Mieghem und van de Bovenkamp 2015). Daher könnte die in dieser Arbeit abgeleitete Lösung von NIMFA wenn (R_0downarrow 1) für die Beschreibung des probabilistischen SIS-Prozesses ungenau sein.

Fallet al. (2007) analysierten die Verallgemeinerung der Differentialgleichungen (1) von Lajmanovich und Yorke (1976) auf eine nicht-diagonale Aushärtungsratenmatrix S. Khanaferet al. (2016) zeigten, dass der Steady-State (v_infty) global asymptotisch stabil ist, auch für schwach verbundene gerichtete Graphen. Darüber hinaus wurde NIMFA (1) auf zeitvariable Parameter verallgemeinert. Paré et al. (2017) gehen davon aus, dass die Infektionsraten Fußnote 3 (eta _(t)) hängen stetig von der Zeit ab T. Ramiet al. (2013) betrachten ein Switched-Modell, bei dem sowohl die Infektionsraten (eta_(t)) und die Härtungsraten (delta_i(t)) ändern sich mit der Zeit T. NIMFA (1) in diskreter Zeit wurde in Ahn und Hassibi (2013), Paré et al. (2018), Prasse und Van Mieghem (2019) und Liu et al. (2020).

In Van Mieghem (2014b) wurde NIMFA (4) für einen Sonderfall gelöst: Wenn die Adjazenzmatrix EIN entspricht einem regulären Graphen und der Anfangszustand (v_i(0)) ist für jeden Knoten gleich Fußnote 4 ich, dann hat NIMFA mit zeitvariablen, homogenen Spreizparametern (eta (t), delta (t)) eine geschlossene Lösung. In dieser Arbeit konzentrieren wir uns auf zeitinvariante aber heterogene Spreizparameter (delta_i, eta_) . Wir lösen NIMFA (1) nach willkürlich Graphen um das Schwellenwertkriterium (R_0 = 1) und für einen anfänglichen Viruszustand v(0), der klein oder parallel zum stationären Vektor (v_infty) ist.


Analyse-Toolkit¶

Dieses Untermodul befasst sich mit der Lösung von Gleichungssystemen, die im Buch vorkommen. Die meisten davon haben auch eine Version, die einen Graphen G nimmt. Es gibt zusätzliche Funktionen, die Eigenschaften berechnen, die diese benötigen.

Kurze Liste¶

SIS_individual_based (G, Tau, Gamma[, Rho, …]) Kodiert System (3.7) von Kiss, Miller & Simon.
SIS_individual_based_pure_IC (G, Tau, Gamma, …) Kodiert System (3.7) von Kiss, Miller & Simon.
SIS_pair_based (G, Tau, Gamma[, Rho, …]) Kodiert System (3.26) von Kiss, Miller & Simon.
SIS_pair_based_pure_IC (G, Tau, Gamma, …[, …]) Kodiert das System (3.26) von Kiss, Miller & Simon unter Verwendung eines „reinen Anfangszustands“.
SIR_individual_based (G, Tau, Gamma[, Rho, …]) Kodiert System (3.30) von Kiss, Miller & Simon.
SIR_individual_based_pure_IC (G, Tau, Gamma, …) Kodiert System (3.30) von Kiss, Miller & Simon.
SIR_pair_based (G, Tau, Gamma[, Rho, …]) Kodiert System (3.39) von Kiss, Miller & Simon.
SIR_pair_based_pure_IC (G, Tau, Gamma, …[, …]) Kodiert das System (3.39) von Kiss, Miller & Simon unter Verwendung eines „reinen Anfangszustands“.
SIS_homogeneous_meanfield (S0, I0, n, tau, gamma) Kodiert System (4.8) von Kiss, Miller & Simon.
SIR_homogenes_meanfield (S0, I0, R0, n, …) Kodiert System (4.9) von Kiss, Miller & Simon.
SIS_homogen_paarweise (S0, I0, SI0, SS0, …) Kodiert System (4.10) von Kiss, Miller & Simon.
SIS_homogeneous_pairwise_from_graph (G, tau, …) Ruft SIS_homogeneous_pairwise auf, nachdem S0, I0, SI0, SS0, n basierend auf dem Graphen G und dem anfänglichen infizierten rho berechnet wurde.
SIR_homogen_paarweise (S0, I0, R0, SI0, …) Kodiert System (4.11) von Kiss, Miller & Simon.
SIR_homogeneous_pairwise_from_graph (G, tau, …) Ruft SIR_homogeneous_pairwise auf, nachdem S0, I0, R0, SI0, SS0, n berechnet wurden, basierend auf dem Graphen G und dem anfänglichen infizierten rho.
SIS_heterogeneous_meanfield (Sk0, Ik0, Tau, Gamma) Kodiert System (5.10) von Kiss, Miller & Simon.
SIS_heterogeneous_meanfield_from_graph (G, …) Ruft SIS_heterogeneous_meanfield nach der Berechnung von Sk0, Ik0 basierend auf dem Graphen G und der zufälligen Fraktion infiziertes Rho auf.
SIR_heterogenes_meanfield (Sk0, Ik0, Rk0, …) Kodiert System (5.11) von Kiss, Miller & Simon.
SIR_heterogeneous_meanfield_from_graph (G, …) Ruft SIR_heterogeneous_meanfield auf, nachdem Sk0, Ik0, Rk0 basierend auf einem Graphen G und einem anfänglichen infizierten rho berechnet wurde.
SIS_heterogen_paarweise (Sk0, Ik0, SkSl0, …) Kodiert System (5.13) von Kiss, Miller & Simon.
SIS_heterogeneous_pairwise_from_graph (G, …) Ruft SIS_heterogeneous_pairwise auf, nachdem Sk0, Ik0, SkSl0, SkIl0, IkIl0 aus einem Graphen G und einer anfänglichen infizierten rho-Fraktion berechnet wurden.
SIR_heterogen_paarweise (Sk0, Ik0, Rk0, …) Kodiert System (5.15) von Kiss, Miller & Simon.
SIR_heterogeneous_pairwise_from_graph (G, …) Ruft SIR_heterogeneous_pairwise nach der Berechnung von Sk0, Ik0, Rk0, SkSl0, SkIl0 aus einem Graphen G und einem anfänglichen infizierten rho auf.
SIS_compact_pairwise (Sk0, Ik0, SI0, SS0, …) Kodiert System (5.18) von Kiss, Miller & Simon.
SIS_compact_pairwise_from_graph (G, Tau, Gamma) Ruft SIS_compact_pairwise auf, nachdem Sk0, Ik0, SI0, SS0, II0 aus dem Graphen G und dem anfänglichen infizierten rho berechnet wurde.
SIR_compact_pairwise (Sk0, I0, R0, SS0, SI0, …) Kodiert System (5.19) von Kiss, Miller & Simon.
SIR_compact_pairwise_from_graph (G, Tau, Gamma) Ruft SIR_compact_pairwise auf, nachdem Sk0, I0, R0, SS0, SI0 aus dem Graphen G und dem anfänglichen infizierten rho berechnet wurde.
SIS_super_compact_pairwise (S0, I0, SS0, SI0, …) Kodiert System (5.20) von Kiss, Miller & Simon.
SIS_super_compact_pairwise_from_graph (G, …) Ruft SIS_super_compact_pairwise auf, nachdem S0, I0, SS0, SI0, II0 aus dem Graphen G und der anfänglichen infizierten Fraktion rho . berechnet wurde
SIR_super_compact_pairwise (R0, SS0, SI0, N, …) Kodiert System (5.22) von Kiss, Miller & Simon.
SIR_super_compact_pairwise_from_graph (G, …) Ruft SIR_super_compact_pairwise auf, nachdem R0, SS0, SI0 aus dem Graphen G und der anfänglichen infizierten Fraktion rho . berechnet wurden
SIS_effektiver_grad (Ssi0, Isi0, Tau, Gamma) Kodiert System (5.36) von Kiss, Miller & Simon. Bitte zitieren Sie die
SIS_effektiver_grad_from_graph (G, Tau, Gamma) Ruft SIS_effect_degree nach der Berechnung von Ssi0, Isi0 aus dem Graphen G und dem initialf-fraktioninfizierten Rho auf.
SIR_effektiver_Grad (S_si0, I0, R0, Tau, Gamma) Kodiert System (5.38) von Kiss, Miller & Simon.
SIR_effektiver_grad_from_graph (G, Tau, Gamma) Ruft SIR_effect_degree nach der Berechnung von S_si0, I0, R0 aus dem Graphen G und der anfänglichen infizierten Fraktion rho . auf
SIR_kompakt_effektiver_Grad (Skappa0, I0, …) Kodiert System (5.43) von Kiss, Miller & Simon.
SIR_compact_effect_degree_from_graph (G, …) Ruft SIR_compact_effect_degree nach der Berechnung von Skappa0, I0, R0, SI0 aus dem Graphen G und dem anfänglichen infizierten rho auf.
SIS_kompakt_effektiver_Grad (Sk0, Ik0, SI0, …) Kodiert System (5.44) von Kiss, Miller & Simon.
SIS_kompakt_effektiver_grad_von_graph (G, …) da das kompakte effektive Gradmodell von SIS mit dem kompakten paarweisen Modell identisch ist, ruft einfach SIS_compact_pairwise_from_graph auf
Epi_Prob_discrete (Pk, p[, number_its]) Kodiert System (6.2) von Kiss, Miller & Simon.
Epi_Prob_cts_time (Pk, tau, gamma[, umin, …]) Kodiert System (6.3) von Kiss, Miller & Simon.
Epi_Prob_non_Markovian (Pk, Pxidxi, po[, …]) Kodiert System (6.5) von Kiss, Miller & Simon.
Attack_rate_discrete (Pk, p[, rho, Sk0, …]) Kodiert die Systeme (6.6) und (6.10) von Kiss, Miller & Simon.
Attack_rate_discrete_from_graph (G, p[, …]) Wenn initial_infecteds und initial_recovereds definiert sind, findet es Sk0, phiS0 und phiR0 und ruft dann Attack_rate_discrete auf.
Attack_rate_cts_time (Pk, Tau, Gamma[, …]) Kodiert System (6.7) von Kiss, Miller & Simon.
Attack_rate_cts_time_from_graph (G, Tau, Gamma) Prognostiziert anhand eines Diagramms die Angriffsrate für Konfigurationsmodell-Netzwerke mit der gegebenen Gradverteilung.
Attack_rate_non_Markovian (Pk, Pzetadzeta, pi) Kodiert System (6.8) von Kiss, Miller & Simon.
Attack_rate_discrete (Pk, p[, rho, Sk0, …]) Kodiert die Systeme (6.6) und (6.10) von Kiss, Miller & Simon.
EBCM_discrete (N, psihat, psihatPrime, p, phiS0) Kodiert System (6.11) von Kiss, Miller & Simon.
EBCM_discrete_from_graph (G, p[, …]) Nimmt ein gegebenes Diagramm, ermittelt die Gradverteilung (von der es psi erhält), nimmt an, dass ein konstanter Anteil der Bevölkerung zum Zeitpunkt 0 infiziert ist, und verwendet dann das diskrete EBCM-Modell.
EBCM (N, Psihat, PsihatPrime, Tau, Gamma, phiS0) Kodiert System (6.12) von Kiss, Miller & Simon.
EBCM_uniform_introduction (N, psi, psiPrime, …) Behandelt den Fall, dass die Krankheit einheitlich und nicht gradabhängig eingeführt wird.
EBCM_from_graph (G, Tau, Gamma[, …]) Gegebenes Netzwerk G und rho, berechnet N, psihat, psihatPrime und ruft EBCM auf.
EBCM_pref_mix (N, Pk, Pnk, Tau, Gamma[, Rho, …]) Kodiert das in Übung 6.21 von Kiss, Miller & Simon abgeleitete System.
EBCM_pref_mix_from_graph (G, Tau, Gamma[, …]) Nimmt einen gegebenen Graphen, findet Gradkorrelationen und ruft EBCM_pref_mix . auf
EBCM_pref_mix_discrete (N, Pk, Pnk, p[, rho, …]) Kodiert die diskrete Version der Übung 6.21 von Kiss, Miller & Simon.
EBCM_pref_mix_discrete_from_graph (G, p[, …]) Nimmt einen gegebenen Graphen, findet Gradkorrelationen und ruft EBCM_pref_mix_discrete auf
get_Pk (G) Wird an mehreren Stellen verwendet, damit wir einen Graphen eingeben und dann die Methoden aufrufen können, die von der Gradverteilung abhängen
get_PGF (Pk) Bei gegebener Gradverteilung (als Diktat) wird die wahrscheinlichkeitserzeugende Funktion zurückgegeben
get_PGFPrime (Pk) Eine gegebene Gradverteilung (als Diktat) liefert die Funktion (psi'(x))
get_PGFDPrime (Pk) Eine gegebene Gradverteilung (als Diktat) liefert die Funktion (psi''(x))
Schätzer_R0 (G[, tau, gamma, Übertragbarkeit]) liefert die Schätzung der Reproduktionszahl R_0 = T <K^2-K>/<K>

Kurze Beschreibung¶

Diese stammen aus dem Buch. Die unten angegebenen Zahlen sind die Gleichungsnummern im Buch.

Dieses Kapitel befasst sich mit Modellen unter der Annahme, dass wir die vollständige Netzwerkstruktur kennen.

  • System (3.7): SIS-Modell: Schließt Gleichungen, indem es annimmt, dass die Kenntnis der Wahrscheinlichkeiten für jeden Status der Knoten ausreicht, um die Auswirkungen ihrer Interaktionen vorherzusagen (ignoriert die zeitliche Korrelation zwischen den Status von Nachbarn).

Die pure_IC-Version geht davon aus, dass einige Knoten mit Wahrscheinlichkeit 1 infiziert werden und die anderen mit Wahrscheinlichkeit 1 anfällig sind.

System (3.26): geht davon aus, dass die Verfolgung von Paarkorrelationen ausreichend ist. Viel mehr Gleichungen als individuell-basiert.

System (3.30) SIR-Äquivalent des entsprechenden SIS-Modells.

System (3.39) SIR-Äquivalent des entsprechenden SIS-Modells.

In diesem Kapitel wird versucht, die exakte Dynamik anzunähern, indem die Heterogenität im Grad ignoriert wird.

  • System (4.8) Nimmt eine Dynamik an, die durch die durchschnittliche Anzahl der Kontakte und die Anzahl der Knoten jedes Status bestimmt wird.

System (4.10) Nimmt an, dass die Dynamik durch die durchschnittliche Anzahl von Kontakten, Knoten jedes Status und Paaren jedes Status bestimmt wird.

  • SIS_homogen_paarweise
  • SIS_homogeneous_pairwise_from_graph (liest Eigenschaften aus dem Eingabediagramm)
  • SIR_homogen_paarweise
  • SIR_homogeneous_pairwise_from_graph

Dieses Kapitel versucht, die exakte Dynamik anzunähern und berücksichtigt die Heterogenität im Grad (auf Kosten komplexerer Modelle).

  • SIS_heterogeneous_meanfield
  • SIS_heterogeneous_meanfield_from_graph
  • SIR_heterogeneous_meanfield
  • SIR_heterogeneous_meanfield_from_graph
  • SIS_heterogen_paarweise
  • SIS_heterogeneous_pairwise_from_graph
  • SIR_heterogen_paarweise
  • SIR_heterogeneous_pairwise_from_graph
  • SIS_super_compact_paarweise
  • SIS_super_compact_pairwise_from_graph
  • SIR_super_compact_paarweise
  • SIR_super_compact_pairwise_from_graph
  • SIR_compact_effect_degree
  • SIR_compact_effektiv_degree_from_graph
  • SIS_kompakt_effektiver_grad
  • SIS_compact_effektiv_degree_from_graph

Dieses Kapitel verwendet perkolationsbasierte Techniken, um epidemische Eigenschaften zu untersuchen.

  • System (6.2) Bestimmen Sie die Epidemiewahrscheinlichkeit bei gegebener Gradverteilung und gleichförmiger Übertragungswahrscheinlichkeit.

System (6.3) Wie in 6.2, jedoch unter Annahme konstanter Übertragungs- und Wiedergewinnungsraten.

System (6.5) Wie in 6.2, jedoch mit benutzerdefinierten Übertragungsregeln

System (6.6) Gegeben eine Gradverteilung, ein anfänglicher Anteil der Infizierten und eine Übertragungswahrscheinlichkeit, finde die Angriffsrate. Siehe auch System (6.10).

System (6.7) wie in 6.6, jedoch unter Annahme konstanter Übertragungs- und Wiedergewinnungsraten.


Einführung

Epidemische Dynamiken in Netzwerken, die anfällig-infiziert-anfällig (SIS), anfällig-infiziert-wiederhergestellt (SIR) oder anderweitig sind, werden oft als zeitkontinuierliche Markov-Ketten mit diskreten, aber extrem großen Zustandsräumen der Ordnung (m^ .) modelliert) , wo m bezeichnet die Anzahl der verschiedenen Krankheitszustände (z.B. (m=2) für SIS und (m=3) für SIR) und n steht für die Anzahl der Knoten im Netzwerk. Dies macht die Analyse des resultierenden exakten Systems fast unmöglich, abgesehen von einigen spezifischen Netzwerktopologien wie dem vollständig verbundenen Netzwerk, Netzwerken mit erheblicher struktureller Symmetrie oder Netzwerken mit wenigen Knoten (Kiss et al. 2017 Holme 2017).

Dieses Problem wird häufig behandelt, indem man sich auf Mean-Field-Modelle konzentriert, bei denen das Ziel darin besteht, häufig heuristisch ein System gewöhnlicher oder integro-differentieller Gleichungen abzuleiten, die (nicht-markovsche) Epidemien für einige durchschnittliche Größen beschreiben, wie z Anzahl der Knoten in verschiedenen Zuständen, die erwartete Anzahl von Links in verschiedenen Zuständen oder die erwartete Anzahl sternförmiger Strukturen (mit Fokus auf einen Knoten und alle seine Nachbarn). Diese Verfahren beruhen normalerweise auf Closures, um die Abhängigkeit von Momenten höherer Ordnung zu durchbrechen (z. B. hängt die erwartete Anzahl von Knoten in einem Zustand von der erwarteten Anzahl von Links in bestimmten Zuständen ab und so weiter). Ein solcher Ansatz hat zu einer Reihe von Modellen geführt, darunter heterogene oder gradbasierte Mittelwertfelder (Pastor-Satorras und Vespignani 2001, Pastor-Satorras et al. 2015), paarweise (Rand 1999 Keeling 1999), effektiver Grad (Lindquist et al.) . 2011), Edge-based Compartmental (Miller et al. 2012) und Message Passing (Karrer und Newman 2010a), um nur einige zu nennen. Diese Modelle unterscheiden sich im Wesentlichen in der Wahl der Variablen, über die gemittelt wird. Das vielleicht kompakteste Modell mit den wenigsten Gleichungen ist das kantenbasierte Kompartimentmodell (Miller und Volz 2013), das für heterogene Netzwerke mit Markovaschen SIR-Epidemien gültig ist, obwohl Erweiterungen dieses Modells für beliebige Infektions- und Erholungsprozesse möglich sind (Sherborne et al. 2018).

Paarweise Modelle waren äußerst beliebt und das allererste Modell für reguläre Netze und SIR-Epidemien (Rand 1999 Keeling 1999) wurde auf heterogene Netze verallgemeinert (Eames und Keeling 2002), vorzugsweise Mischnetze (Eames und Keeling 2002), gerichtet (Sharkey et al. 2006) und gewichtete Netzwerke (Rattana et al. 2013), adaptive Netzwerke (Gross et al. 2006 Kiss et al. 2012 Szabó-Solticzky et al. 2016) und strukturierte Netzwerke (House et al. 2009). Vielleicht liegt dies an der relativen Einfachheit und Transparenz des paarweisen Modells, wobei Variablen eine einfache Interpretation haben und ein grundlegendes Verständnis der Netzwerk- und Epidemiedynamik gepaart mit einer guten Buchführung zu validen und analytisch handhabbaren Modellgleichungen führt. Paarweise Modelle wurden erfolgreich verwendet, um die Epidemieschwelle und die endgültige Epidemiegröße analytisch abzuleiten, wobei diese Ergebnisse meist auf Netzwerke ohne Clustering beschränkt sind. Die Neigung von Kontakten zu Clustern, dh zwei Nachbarn eines Knotens sind Nachbarn eines Knotens, führt bekanntermaßen zu vielen Komplikationen, und die Modellierung von Epidemien in geclusterten Netzwerken mit analytisch bearbeitbaren Mean-Field-Modellen ist immer noch auf Netzwerke mit spezifischen Strukturmerkmalen beschränkt ( House ua 2009 Newman 2009 Miller 2009a, b Karrer und Newman 2010b Volz ua 2011 Ritchie ua 2016). Allerdings wurden einige Ergebnisse erzielt, indem man Ansätze aus der Perkolationstheorie (Miller 2009b) verwendet und sich mehr auf den stochastischen Prozess selbst konzentriert (Trapman 2007a). Miller (2009b) hat beispielsweise gezeigt, dass für die SIR-Epidemie auf Clusternetzwerken mit heterogenen Gradverteilungen die grundlegende Reproduktionszahl gegeben ist durch

wobei (langle k^i angle) für die steht ichMoment der Gradverteilung, T ist die Wahrscheinlichkeit, dass sich eine Infektion über einen Link ausbreitet, der einen Infizierten mit einem anfälligen Knoten verbindet, und (langle n_< riangle> angle) bezeichnet die durchschnittliche Anzahl von Dreiecken, zu denen ein Knoten gehört. Der erste positive Term in Gl. (1.1) entspricht dem Schwellenwert für Netzwerke vom Konfigurationstyp ohne Clustering. Der zweite Term in Gl. (1.1), die negativ ist, zeigt, dass Clustering die Epidemieschwelle im Vergleich zum nicht geclusterten Fall verringert, wobei der Beitrag der verbleibenden Terme von geringerer Größenordnung ist.

Bei paarweisen Modellen manifestiert sich Clustering zunächst dadurch, dass eine andere und komplexere Schließung erforderlich ist, was die Analyse des resultierenden Systems selbst für reguläre Netzwerke und SIR-Dynamik zu einer Herausforderung macht. Darüber hinaus stellt sich heraus, dass eine solche Schließung möglicherweise die Beziehungen auf Paarebene nicht konserviert und das frühe Wachstum von Mengen wie geschlossenen Schleifen von drei, bei denen alle Knoten infiziert sind, möglicherweise nicht genau widerspiegelt (House und Keeling 2010). Solche Überlegungen haben dazu geführt, dass ein verbesserter Verschluss entwickelt wurde, um so viele wahre Merkmale des genauen Epidemieprozesses wie möglich zu erhalten (House und Keeling 2010). In diesem Papier konzentrieren wir uns auf das klassische paarweise Modell für reguläre Netzwerke mit Clustering, wobei sowohl der einfachste Abschluss als auch eine Variante des verbesserten Abschlusses verwendet werden.Wir zeigen, dass wir durch die Arbeit mit zwei schnellen Variablen, die Korrelationen zwischen benachbarten Knoten während der Epidemie entsprechen, die Epidemieschwelle als asymptotische Expansion im Sinne des globalen Clustering-Koeffizienten (phi) analytisch bestimmen können, der in Abschn. 2.1.

Die Verwendung schneller Variablen ist nicht neu (Keeling 1999 Juher et al. 2013 Llensa et al. 2014 Britton et al. 2016 Eames 2008). In vielen Fällen wurde die Epidemieschwelle jedoch nur numerisch ermittelt und als wachstumsratenbasierte Schwelle formuliert, die der grundlegenden Reproduktionszahl an der kritischen Stelle entspricht. Eames (2008) betrachtete ein hybrides paarweises Modell mit zufälligen und geclusterten Kontakten, wobei sich die Analyse auf die wachstumsratenbasierte Schwelle konzentriert. Eames (2008) leitete eine Reihe von Ergebnissen ab, einige analytische (der kritische Clustering-Koeffizient, bei dem eine Epidemie abheben kann) und einige semianalytische, und zeigte in Übereinstimmung mit den meisten Studien, dass Clustering die Ausbreitung der Epidemie im Vergleich hemmt zu einem äquivalenten Netzwerk ohne Clusterbildung, aber mit äquivalenten Parameterwerten, die den Epidemieprozess regeln. Es wurde jedoch kein analytischer Ausdruck für die Epidemieschwelle bereitgestellt.

In jüngerer Zeit haben Li et al. (2018) berechneten die Epidemieschwelle in einem paarweisen Modell für geclusterte Netzwerke mit Schließungen basierend auf der Anzahl der Links in einem Motiv und nicht auf Knoten. Dies führte zu

wo n ist die durchschnittliche Anzahl von Links pro Knoten, (phi) ist der globale Clustering-Koeffizient und ( au) und (gamma) sind die Infektions- bzw. Wiederherstellungsraten. Der obige Ausdruck kann hinsichtlich des Clustering-Koeffizienten (phi) erweitert werden zu

was wiederum zeigt, dass Clustering die Epidemieschwelle senkt.

Aufbauend auf diesen Ergebnissen und in effektiver Erweiterung der Arbeiten von Keeling (1999) und Eames (2008) präsentiert unser Beitrag eine Methode zur analytischen Bestimmung der Epidemieschwelle und wendet sie im Kontext von paarweisen Modellen mit zwei unterschiedlichen Abschlüssen für geclusterte Netzwerke an. Das Papier ist wie folgt aufgebaut. In Abschn. 2 skizzieren wir das in Abschn. 3. In Abschn. 4 überprüfen wir kurz vorhandene Ergebnisse und Ansätze für das paarweise Modell mit dem einfachen Abschluss und konzentrieren uns dann auf die Korrelationsstruktur in Bezug auf schnelle Variablen, um zu zeigen, dass die Epidemieschwelle durch die Lösung eines kubischen Polynoms ausgedrückt werden kann. Diese Schlüssellösung wird numerisch und analytisch als asymptotische Entwicklung hinsichtlich des Clustering-Koeffizienten bestimmt. In Abschn. 5 zeigen wir, dass sich unser Ansatz auf eine kompakte Version des verbesserten Verschlusses erstreckt, und validieren und verallgemeinern somit unseren Ansatz. Schließlich schließen wir mit einer Diskussion der Ergebnisse, einschließlich des Vergleichs des Schwellenwerts mit anderen bekannten Ergebnissen und der Berührung einer Reihe möglicher Erweiterungen.


Die Gestaltung einer effizienten Heilungspolitik, die in der Lage ist, einen Epidemieprozess zu erschwinglichen Kosten einzudämmen, muss die Struktur des Kontaktnetzwerks der Bevölkerung berücksichtigen, das den ansteckenden Prozess unterstützt. Somit gehen wir das Problem an, der Bevölkerung Ressourcen für die Wiederherstellung zu den geringstmöglichen Kosten zuzuweisen, um zu verhindern, dass die Epidemie auf unbestimmte Zeit im Netzwerk fortbesteht. Konkret analysieren wir einen anfällig-infiziert-anfälligen epidemischen Prozess, der sich über einen gewichteten Graphen ausbreitet, mittels einer Mean-Field-Approximation erster Ordnung. Zunächst beschreiben wir den Einfluss des Kontaktnetzwerks auf die Dynamik der Epidemien in einer heterogenen Bevölkerung, die möglicherweise in Gemeinschaften aufgeteilt ist. Für den Fall eines Community-Netzwerks stützt sich unsere Untersuchung auf den graphentheoretischen Begriff der gerechten Aufteilung. Wir zeigen, dass die Epidemieschwelle, ein Schlüsselmaß für die Robustheit des Netzwerks gegen die Ausbreitung einer Epidemie, mit einem niedrigerdimensionalen dynamischen System bestimmt werden kann.

Unter Ausnutzung der Berechnung der Epidemieschwelle bestimmen wir eine kostenoptimale Heilungspolitik durch die Lösung eines konvexen Minimierungsproblems, das im Fall eines Community-Netzwerks eine reduzierte Dimension besitzt. Schließlich betrachten wir ein zweistufiges optimales Aushärtungsproblem, für das ein Algorithmus mit polynomialer Zeitkomplexität in der Netzwerkgröße entworfen wird.


Danksagung

FRAU. dankt der James S. McDonnell Foundation für finanzielle Unterstützung. M. N. dankt dem Center for Business Networks Analysis der University of Greenwich für die Unterstützung und Gastfreundschaft während dieses Projekts. M. N. und A. R. dankt der National Science Foundation unter der Stipendien-Nr. CMMI-1561134 und dem Army Research Office unter der Stipendien-Nr. W911NF-15-1-0267 für finanzielle Unterstützung, mit Drs. A. Garcia und S.C. Stanton als Programmmanagern. A. R. dankt der Compagnia di San Paolo, Italien, für finanzielle Unterstützung.


Abschätzung der Entfernung zu einer Epidemieschwelle

Die Epidemieschwelle des anfällig-infiziert-erholten Modells ist eine Grenze, die Parameter trennt, die Epidemien von solchen, die dies nicht tun, zulassen. Dieser Schwellenwert entspricht Parametern, bei denen das Gleichgewicht des Systems instabil wird. Folglich verwenden wir die durchschnittliche Geschwindigkeit, mit der Abweichungen vom Gleichgewicht schrumpfen, um einen Abstand zu dieser Schwelle zu definieren. Die Vitaldynamik der Wirtspopulation kann jedoch auch dann langsam ablaufen, wenn die Übertragung weit von den Schwellenwerten entfernt ist. Hier zeigen wir analytisch, wie eine solche langsame Dynamik die Schätzung des Abstands zur Schwelle durch Schwankungen in der anfälligen Population verhindern kann. Obwohl diese Ergebnisse nur im Grenzbereich der Langzeitbeobachtung eines großen Systems genau sind, zeigen Simulationen, dass sie dennoch nützliche Einblicke in Systeme mit einer Reihe von Populationsgrößen, Umgebungslärm und Beobachtungsschemata liefern. Nachdem wir einige Richtlinien dafür aufgestellt haben, wann Schätzungen genau sind, veranschaulichen wir dann, wie mehrere Entfernungsschätzungen verwendet werden können, um die Annäherungsrate an den Schwellenwert zu schätzen. Der Schätzansatz ist allgemein und kann auf Zoonoseerreger wie das mit dem Atemwegssyndrom im Nahen Osten verbundene Coronavirus (MERS-CoV) sowie auf impfpräventable Krankheiten wie Masern angewendet werden.

1. Einleitung

Viele Epidemien von Infektionskrankheiten treten so häufig auf, dass ihre Vorwegnahme einfach ist. Beispielsweise weist die saisonale Influenza in den meisten Teilen der Welt eine ausgeprägte Wintersaison mit jährlichen Ausbrüchen auf [1]. Einige Systeme sind episodischer, aber noch gut verstanden, wie zum Beispiel Masern in Subsahara-Afrika, wo in letzter Zeit regionale Interepidemieperioden zwischen 1 und 4 Jahren beobachtet wurden [2]. Im Gegensatz dazu werden neu auftretende und wieder auftretende Infektionskrankheiten selten erwartet, auch wenn die Ursachen oft kurz nach dem Ereignis erkannt werden. Viele Infektionskrankheiten im Kindesalter verbreiten sich auf natürliche Weise effektiv, darunter Masern, Windpocken und Röteln. Dies bedeutet, dass in ungeimpften Populationen ein infektiöses Individuum viele andere anstecken kann, gemessen an der grundlegenden Reproduktionszahl des Erregers, R0 [3]. Ausbrüche werden in diesen Fällen durch die Aufrechterhaltung eines sehr hohen Anteils an Geimpften verhindert, wodurch eine Herdenimmunität erzeugt wird, bei der die effektive Reproduktionszahl unter 1 liegt, sodass kleine Übertragungsketten schnell unterbrochen werden [4]. Reduzierte Impfstoffaufnahmeraten können das Infektionskrankheitssystem von kontrollierten (unterkritischen, mit wirksamen R0 < 1) bis überkritisch, wenn Ausbrüche auftreten können [5]. Alternativ können sich andere Merkmale des Systems langsam ändern, wodurch die Übertragung des Pathogens in ähnlicher Weise verbessert wird. Der demografische Wandel der Wirte, insbesondere steigende Geburtenraten, kann die Versorgung der Bevölkerung mit anfälligen Individuen erhöhen, und Krankheitserreger entwickeln sich häufig mit hoher Geschwindigkeit, wodurch fittere Stämme (höhere R0) kann durch Selektion begünstigt werden [6]. Die Vorhersage der Bewegung eines dynamischen Systems von unterkritisch zu überkritisch, bevor es eintritt, hat ein enormes Potenzial, das Überraschungsmoment im Zusammenhang mit neu auftretenden Infektionskrankheiten zu beseitigen, Abschwächungsstrategien zu priorisieren, um den Übergang umzukehren, zu stoppen oder zu verlangsamen und im schlimmsten Fall einfach zu sein besser auf das Unvermeidliche vorbereitet. Neuere Arbeiten haben auch gezeigt, dass es nach einem Übergang von subkritisch zu überkritisch eine charakterisierbare Bifurkationsverzögerung gibt – eine Wartezeit, bis der Ausbruch tatsächlich eintritt, nachdem geeignete Bedingungen erfüllt sind [7]. Folglich könnten Schätzungen, wie weit ein System von der Epidemieschwelle entfernt ist, Beamten des öffentlichen Gesundheitswesens dabei helfen, Entscheidungen über die Politik zu treffen, abzuleiten, auf welcher Seite der Schwelle die Bevölkerung liegt, und die Bewegung eines Systems in Richtung einer Schwelle zu verfolgen (Frühwarnungen) und sogar außerhalb eines Schwellenwerts, um die Wirksamkeit externer Änderungen des Systems zur Kontrolle des Ausbruchs von Infektionskrankheiten zu bewerten.

Eine potenziell robuste Grundlage zum Schätzen des Abstands zu einer Schwelle ist die allgemeine Verlangsamung der Dynamik eines Systems, wenn sich eine Schwelle nähert. Genauer gesagt wird die durchschnittliche Abklingrate von Abweichungen von einem Fixpunkt des Systems immer kleiner, wenn sich die Parameter des Systems dem Punkt nähern, an dem dieser Fixpunkt instabil wird. Wissel [8] wies darauf hin, dass dieses Phänomen, bekannt als kritische Verlangsamung oder manchmal einfach als verlangsamen, könnte verwendet werden, um zu bestimmen, ob sich die Parameter eines Systems einem Schwellenwert nähern, der, wenn er überschritten wird, zu einer abrupten und drastischen Änderung des Systems führen könnte. Solche Veränderungen werden genannt kritische Übergänge [9]. Großes Interesse hat die Möglichkeit entwickelt, modellunabhängige Methoden zu entwickeln, um kritische Übergänge in komplexen Systemen mit Hilfe von Frühwarnsignalen zu antizipieren [10]. Im Allgemeinen sind Frühwarnsignale statistische Eigenschaften von Beobachtungen von Systemen, von denen erwartet wird, dass sie sich bei Annäherung an einen Schwellenwert auf charakteristische Weise ändern. Die vielleicht häufigsten Beispiele sind die zunehmende Autokorrelation und Varianz von Modellvariablen. Diese Signale können oft aus dem zunehmend langsameren Abklingen von Störungen aufgrund einer Verlangsamung abgeleitet werden, und viele andere Frühwarnsignale sind auf die eine oder andere Weise Quantifizierungen der Verlangsamung. Das Schöne an Frühwarnsignalen ist, dass sie aufgrund ihrer Basis in generischen Eigenschaften dynamischer Systeme das Potenzial haben, auch bei komplexen und nicht identifizierbaren Systemen zuverlässig zu sein. Beispiele für komplexe und schlecht identifizierte Systeme gibt es in der Ökologie und Epidemiologie im Überfluss. Im Hinblick auf die Anwendung auf solche Systeme demonstrierten mehrere Autoren [11–13] die Anwendung von Frühwarnsignalen basierend auf einer Verlangsamung zur Vorhersage des Auftretens und der Ausrottung von Infektionskrankheiten. Die Weiterentwicklung und Integration dieser Methoden in Überwachungssysteme kann eine neue und breit anwendbare Methode zur Bewertung der Kontrolle von Infektionskrankheiten aus bestehenden Überwachungsdatenströmen bereitstellen.

Um einige der aktuellen Herausforderungen bei der Weiterentwicklung von Ansätzen zur Schätzung der Distanz zur Schwelle zu erläutern, werden wir auf einige Elemente der Theorie dynamischer Systeme verweisen. In Anlehnung an Wiggins [14] kann ein allgemeines dynamisches System als Gleichungssystem für ein Vektorfeld geschrieben werden, wobei der Überpunkt eine Ableitung nach der Zeit anzeigt, x ein Vektor reeller Zahlen ist, der den Punkt des Systems in seinem Phasenraum bestimmt, und θ ist ein Vektor von reellen Zahlen, die Parameter des Systems sind. Eine Lösung des Systems ist eine Funktion x Zeit, die über ein bestimmtes Zeitintervall erfüllt. Ein Fixpunkt x* des Systems ist eine Lösung, die sich mit der Zeit nicht ändert (d. h. sie erfüllt 0 = F(x*, θ)). Ein solcher Punkt wird auch als stationärer Zustand oder Gleichgewicht des Systems bezeichnet. Ein Fixpunkt wird als asymptotisch stabil bezeichnet, wenn Lösungen, die an Punkten in der Nähe des Fixpunktes beginnen, sich im Laufe der Zeit diesem nähern. Da die Ausgangspunkte in der Nähe sind, sind Abweichungen z = xx* sind klein und können durch Lösungen des linearen Systems genau modelliert werden, wobei F bezeichnet die Matrix der ersten Ableitungen von F in Gedenken an x (d. h. die Jacobi-Matrix). Die allgemeine Lösung eines solchen Systems ist . Wenn die Realteile aller Eigenwerte von F negativ sind, schrumpft diese Lösung auf Null und es folgt x* ist asympotisch stabil. Wenn die Realteile eines der Eigenwerte positiv sind, schrumpft die Lösung nicht auf Null und x* ist nicht asymptotisch stabil. Solange also die Realteile der Eigenwerte von F nicht Null sind, sagen uns ihre Vorzeichen, ob ein Fixpunkt stabil ist oder nicht.

Der Zusammenhang zwischen der Geschwindigkeit der Systemdynamik und dem Abstand zur Schwelle ergibt sich im allgemeinen Fall, dass die Eigenwerte von F sind stetige Funktionen der Parameter θ des Systems und keiner der Eigenwerte hat null Realteile. Damit ein stabiler Fixpunkt instabil wird, muss in diesem Fall einer der Eigenwerte den Nullpunkt überschreiten. Wenn sich die Parameter dem Schwellenwert nähern, bei dem die Stabilität verloren geht, muss sich also einer der Eigenwerte in seinem Realteil Null nähern. Wir nennen einen solchen Eigenwert an informativer Eigenwert weil sein Wert informativ ist, wie weit die Parameter des Systems von einem Schwellenwert entfernt sind. Den Betrag eines solchen Eigenwertes nennen wir Abstand zum Schwellenwert. Wenn ein aussagekräftiger Eigenwert über die Zeit überwacht werden kann, kann man feststellen, ob sich das System einem Schwellenwert nähert oder nicht, und sogar eine Vorhersage treffen, wann der Schwellenwert überschritten wird. Ein informativer Eigenwert kann gemessen werden, indem das Abklingen kleiner Störungen weg vom Fixpunkt entlang der Eigenrichtung des informativen Eigenwerts überwacht wird. Das Erkennen von Trends in einer solchen Zerfallsrate ist das Ziel von Frühwarnsignalen basierend auf einer Verlangsamung.

Trotz der Einfachheit dieses Ziels ist derzeit nicht genau klar, wie es erreicht werden kann, wenn Systeme einen mehrdimensionalen Phasenraum haben. Wenn einer der Eigenwerte von F nähert sich Null, kann nur eine kleine Anzahl der beobachtbaren Variablen des Modells weniger widerstandsfähig gegenüber Störungen werden. Dies bedeutet, dass nicht alle Variablen des Modells Frühwarnsignale wie zunehmende Varianz und Autokorrelation aufweisen. Mehrere Autoren haben Beispiele für einen solchen Fall angeführt. Kuehn [15] zeigte, dass in einem anfällig-infiziert-anfälligen (SIS)-Modell einer Epidemie auf einem adaptiven Kontaktnetzwerk nur eine der drei Modellvariablen einen deutlichen Varianzanstieg beim Überschreiten der Epidemieschwelle aufwies. Boerlijst et al. [16] zeigten sogar, dass die Autokorrelation einiger Variablen je nach Art der Störungen, die ein System erfährt, bei Annäherung an einen Schwellenwert entweder zunehmen oder abnehmen kann. Folglich identifizierte ein Review [17] die Auswahl geeigneter Variablen in multivariaten Systemen zur Erkennung von Verlangsamung als ein wichtiges lösungsbedürftiges Problem. Dakos [18] hat kürzlich eine Eigenzerlegung von F um eine einfache Regel abzuleiten, welche Zustandsvariablen eine Zerfallsrate haben, die am stärksten vom dominanten Eigenwert von beeinflusst wird F. Dieser Ansatz beantwortet die Frage der Variablenauswahl jedoch nur teilweise, da er die Kovarianz der Systemstörungen nicht berücksichtigt, die so wichtig sein kann wie die Eigenvektoren von F über die Zerfallsrate einer Zustandsvariablen. Darüber hinaus ist eine weitere Folge von Modellen mit mehreren Dimensionen, dass der informative Eigenwert nicht unbedingt der dominante Eigenwert sein muss. Wenn sein Realteil nahe genug an Null kommt, wird der informative Eigenwert natürlich dominant, aber wie wir zeigen werden, kann dies erst passieren, wenn er sehr klein ist. Obwohl die Verlangsamung oft als Folge des gegen Null gehenden dominanten Eigenwerts erklärt wird, Methoden zur Schätzung des dominanten Eigenwerts von F aus einer multivariaten Zeitreihe kann die Entfernung zum Schwellenwert möglicherweise nicht zuverlässig geschätzt werden. Es scheint keinen allgemeinen Ansatz zu geben, den Abstand zum Schwellenwert in mehrdimensionalen Systemen abzuschätzen.

In dieser Arbeit leiten wir eine explizite Beziehung zwischen den Eigenwerten von F und die Autokorrelationsfunktion jeder der Variablen in einem multivariaten System. Die resultierenden Gleichungen führen uns zu einer einfachen Bedingung zum Bestimmen der Arten von Störungen, unter denen die Schätzung der Autokovarianzfunktion einer Variablen in eine Schätzung des Abstands zum Schwellenwert übersetzt werden kann. Wir demonstrieren die Anwendung dieser Methode auf das anfällig-infiziert-entfernte (SIR) Modell für direkt übertragbare Infektionskrankheiten. Wir stellen fest, dass bei Parametern, die für viele impfpräventable Krankheiten relevant sind, die Autokorrelation der Zahl der Infizierten fast immer auf die Entfernung zur Epidemieschwelle hinweist, während die Autokorrelation der Zahl der Anfälligen dies nicht ist. Wir untersuchen die Sensitivität der Genauigkeit dieser Schätzungen gegenüber Umgebungslärm, geringer Bevölkerungszahl, Beobachtungshäufigkeit und Beobachtung von Fallberichten anstelle der tatsächlichen Zahl der Infizierten. Wir zeigen auch ein einfaches Beispiel für die Schätzung der Entfernungsänderung zum Schwellenwert über die Länge einer Zeitreihe. Diese Ergebnisse zeigen die generelle Machbarkeit der Entwicklung statistischer Systeme zur Vorhersage des Auftretens von Krankheiten und zur Dokumentation des Ansatzes zur Eliminierung.


Epidemieschwelle in einem gerichteten Netzwerk - Biologie

Berechnung der Epidemieschwelle in zeitlichen Netzwerken

EIN Python Bibliothek zur Berechnung der Epidemieschwelle im zeitlichen Netzwerk, wie im Papier erklärt

Valdano E, Ferreri L, Poletto C, Colizza V, Phys Rev. X 5, 021005 2015.

Wenn Sie diesen Code verwenden, geben Sie bitte die obige Referenz an.

Weitere Details zu den Nutzungsbedingungen: siehe LIZENZ

Diese Version wurde mit den Setuptools des Python-Moduls umstrukturiert. Dies bedeutet, dass die Bibliothek genauso installiert wird wie eine, die Sie über pip erhalten würden.

Das Paket sucht nach den erforderlichen Abhängigkeiten und versucht, diese bei Bedarf über pip zu installieren. Allerdings kann es manchmal zu Problemen kommen. Wenn Sie beispielsweise Anaconda verwenden (und Ich empfehle dir es zu tun verwenden, insbesondere wenn Sie mit Python beginnen), gibt es Konflikte, da Pakete normalerweise über conda installiert werden. So ist es immer besser vorher prüfen, ob Sie die benötigten Pakete haben. Sie sind in der Datei requirements.txt zusammen mit ihren Versionen aufgeführt.

  • Laden Sie das gesamte Verzeichnis herunter,
  • cd darin (wo setup.py ist),
  • python setup.py test ausführen. Sie sollten eine Ausgabe wie diese erhalten:

Einige Funktionen existieren sowohl in reinem Python als auch in Cython. Cython übersetzt diese Funktionen in C, was die Leistung stark steigert. Bei der Installation versucht das Programm zu verstehen, ob Sie haben, was Cython braucht (das Cython-Modul, ein C-Compiler) und wenn ja, haben Sie beide Versionen: reines Python und C. Wenn Sie nicht haben, was Cython braucht, wird das Programm Installieren Sie nur die Python-Versionen. Ein Schlüsselwort in threshold.threshold.threshold.compute lässt Sie zwischen Python und Cython wählen.Sie sollten cython=False wählen, wenn Sie etwas numerisch stabileres und vielseitigeres wollen (nur ungewichtete Berechnungen sind in Cython implementiert). Sie sollten cython=True wählen, wenn es um Leistung geht (große Netzwerke und/oder wenig verfügbare Zeit).

Laden Sie die Bibliotheken am Anfang Ihres Skripts wie folgt:

Das Modul threshold.threshold enthält zwei Hauptklassen:

Das Modul threshold.threshold_util enthält einige nützliche Funktionen zum Konvertieren von Formaten. In dieser Phase enthält es

  • DataFrame_to_lA (von pandas.DataFrame zu einer Liste von scipy.sparse.csr_matrix ),
  • DataFrame_to_lG (von pandas.DataFrame zu einer Liste von networkx.Graph oder networkx.DiGraph ).

Der Konstruktor hat nur ein obligatorisches Argument: thr.tnet(my_network) .

  • ein Pfad zu einer Textdatei enthält die gesamte Kantenliste. Die ersten beiden Spalten stellen den Ursprung und das Ziel der Kanten dar, während die letzte Spalte der Zeitstempel ist. Es wird angenommen, dass Zeitstempel ganze Zahlen ab 0 sind. Wenn mehr als 3 Spalten vorhanden sind, wird die 3. Spalte als Kantengewicht interpretiert. Weitere Spalten zwischen dem 3. und dem letzten (Zeitpunkt) werden nicht berücksichtigt. Standardtrennzeichen ist verschiedene Trennzeichen (z.B. separator=',' ) können über das optionale Schlüsselwort separator im tnet-Konstruktor eingegeben werden. Standardmäßig wird die Kantenliste als ungerichtet angenommen. Dies kann über das optionale Schlüsselwort im tnet-Konstruktor geändert werden.
  • ein Liste der networkx.Graph- oder networkx.DiGraph-Objekte. Wenn das Netzwerk gewichtet ist, müssen Kanten als Gewichtungsschlüsselwörter Gewichte zugewiesen werden.

Andere optionale Schlüsselwörter des thr.tnet-Konstruktors sind

  • period (Standardwert None ): Wenn nicht None , überschreibt er die Berechnung des Zeitraums, der sich aus der Eingabe ergibt, indem die Schnappschüsse des ersten Zeitraums erstellt werden. Wenn beispielsweise my_network eine Liste von 20 networkx.Graph-Snapshots ist und period=15 , werden die letzten 5 Snapshots verworfen. Wenn der angegebene Zeitraum länger ist als der Zeitraum des Datensatzes, erhalten Sie einen AssertionError .
  • dtype (Standard float128 ): Es ist ein str-Argument. Setzen Sie es auf float64, wenn Sie wirklich 64-Bit-Gleitkommazahlen verwenden möchten. Jeder andere Wert von dtype , einschließlich des Standardwerts, führt zur Verwendung von 128-Bit-Gleitkommazahlen.
  • Attribute (Standardwert None ): None , oder ein Diktat mit Knoten-IDs als Schlüssel und beliebigen Knotenattributen als Attributen.

thr.tnet hat die folgenden Member, auf die über die @property-Decorator-Syntax zugegriffen werden kann (einige können manuell festgelegt werden):

  • lA : Liste der scipy.sparse.csr_matrix-Adjazenzmatrizen,
  • lG : Liste der Netzwerkx-Graphen,
  • gewichtet: boolesch,
  • N : Anzahl der Knoten,
  • T : Anzahl der Zeitschritte. Es kann eingestellt werden,
  • nodelist : Liste aller Knoten
  • Attribute : Gibt eine Liste von Attributen zurück, sortiert als Knotenliste . Kann durch Angabe eines Diktats eingestellt werden ,

Wenn Sie versuchen, andere Mitglieder als die einstellbar diejenigen, das Programm wird Ihnen einfach sagen, dass Sie es nicht tun können.

Der Konstruktor hat wieder ein obligatorisches Argument: thr.threshold(my_network) , wobei my_network sein kann

  • eval_max=20000, tol=1e-6, store=10 : Parameter der modifizierte Power-Methoden
  • Additional_time (Standard 0): Ermöglicht das Hinzufügen einer beliebigen Anzahl von leeren Snapshots (leer bedeutet keine Kanten darin). Dies ist eine bequeme Methode, da die Reihenfolge der leeren Snapshots innerhalb der Sequenz keine Rolle spielt.
  • gewichtet (Standardwert None ). Das ist wichtig: die Bedeutung von gewichtet ist in thr.tnet und in thr.threshold unterschiedlich. Im ersteren bedeutet dies, ob die Kanten Gewichte haben oder nicht. In letzterem bezieht es sich auf die Art und Weise, wie der Infektionspropagator berechnet wird. Wenn gewichtet=Falsch im Schwellenwert , wird der T-ter Term im Infektionspropagator ist $1-mu + lambda A(t)$, unabhängig von der Natur von $A(t)$, das selbst binär ist, wenn tnet.weighted False ist, oder andernfalls reellwertig. Wenn Schwellenwert.gewichtet stattdessen True ist, wird eine binomiale Übertragung angenommen, so dass die T-ter Term im Infektionspropagator ist $1-mu + [1-(1-lambda)^E(t)]$, wobei $E(t)$ die eingangsmäßige Exponentialfunktion von $A(t)$ . ist . Wenn also tnet.weighted den Wert False hat, ist das Ergebnis unabhängig von threshold.weighted gleich. Der Algorithmus ist jedoch viel schneller, wenn threshold.weighted auf False gesetzt ist. Trotz des Unterschieds zwischen gewichtet in den beiden Klassen, wenn my_network ein tnet-Objekt und weighted=None ist, dann erbt thr.threshold das gewichtete Attribut von my_network . weighted=True/False überschreibt die Vererbung. Wenn my_network eine Liste von Matrizen ist, muss gewichtet sein ausdrücklich entweder auf True oder False setzen. Wenn Ihnen all dies Kopfschmerzen bereitet, setzen Sie immer weighted=False in thr.threshold .
  • convergence_on_eigenvector (Standard True ) prüft die Konvergenz des Algorithmus auf die Stabilität des Eigenvektors, anstatt des Eigenwerts (empfohlen).
  • Attribute (Standardwert None ): siehe tnet . Geerbt von tnet, falls zutreffend.
  • cython (Standardwert False ): Zusätzlich zu reinem Python ist das Strommethode Algorithmus ist in Cython implementiert, um ihn schneller zu machen. Cython erfordert einen C-Compiler, der auf Ihrem Computer vorhanden sein muss.

Diese Klasse hat viele Methoden/Variablen (@property style), auf die Sie zugreifen und (manchmal) festlegen können. Sie sind (wenn nicht erklärt, ähnlich wie bei tnet oder Wiederholungen der Schlüsselwörter des Konstruktors)

  • n
  • T
  • avg_k : Zeitdurchschnitt des durchschnittlichen Grades der Schnappschüsse
  • avg_A : zeitlich gemittelte Adjazenzmatrix
  • avg_sr : Spektralradius der zeitlich gemittelten Adjazenzmatrix
  • gewichtet
  • convergence_on
  • eval_max , tol , speichern
  • zusätzliche Zeit
  • lA
  • l_indptr , l_indices , l_data , l_place (siehe doc von scipy.sparse.csr_matrix für einige davon)

thr.threshold hat zwei Methoden:

Diese Funktion berechnet den Schwellenwert mithilfe von Optimierungsalgorithmen in scipy.optimize . Es braucht ein zwingendes Argument: mu . mu kann entweder eine (Gleitkomma-)Zahl sein, die in diesem Fall als Wiederherstellungswahrscheinlichkeit interpretiert wird, oder ein dict . Dieses Diktat muss Attribute als Schlüssel haben (die gleichen Knotenattribute des Netzwerks), die auf ihre entsprechenden Werte der Wiederherstellungswahrscheinlichkeit zeigen. Dies implementiert heterogene Verwertungsquoten. Optionale Schlüsselwortargumente sind

  • vmin (Standard 1e-3), vmax (Standard 1) : Übertragungsbereich, in dem nach dem Schwellenwert gesucht wird
  • root_finded (Standard 'brentq'). Es kann entweder 'brentq' oder 'halbieren' sein.
  • maxiter (Standard 50) und von thr.threshold geerbte Argumente.__init__ : siehe Dokumentation von scipy.optimize

Berechnet einen Punkt des Spektralradius. Seine Argumente sind

Dieses Modul enthält zwei Funktionen: DataFrame_to_lG und DataFrame_to_lA . Sie verwandeln ein pandas.DataFrame-Objekt in eine Liste von networkx-Graphen oder eine scipy.sparse-CSR-Matrix. Ersteres ist ein geeigneter Eingang für threshold.tnet , letzteres für threshold.threshold .

  • df ist ein pandas.DataFrame .
  • gerichtete bool Variable über (Un)Gerichtetheit.
  • Quellname der Spalte der Quellknoten.
  • Zielname der Spalte von Zielknoten.
  • Zeitname der Spalte mit Zeitstempeln.
  • Gewicht kann None (ungewichtetes Netzwerk) oder eine Zeichenfolge mit dem Namen der Spalte sein, die als Gewichte interpretiert werden soll.

Es gibt eine Liste von networkx Graph- oder DiGraph-Objekten zurück.

Angenommen, die Knoten-IDs sind ganze Zahlen von 0 bis N-1, wobei N die Anzahl der Knoten ist.


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