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Wie wirkt sich eine übermäßige Menge an Beta-Carotin auf die Hautfarbe aus?

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Wie hoch ist der tägliche Bedarf an Beta-Carotin und wie viele Karotten müssen gegessen werden, damit die Haut „orange“ wird.

Ich fand 2-4 mg/Tag als Grundbedarf, 30 mg täglich über drei Wochen färben weiße Haut orange. Ist das richtig? Und was ist der Grund dafür?


Wie viel Beta-Carotin braucht es, um die Hautfarbe einer Person zu verändern?

Um die Haut gelb statt orange zu färben, müsste eine Person ungefähr essen 10 Karotten ein Tag für einen Zeitraum von mindestens zwei Wochen, mindestens verbrauchen 51 Gramm Beta-Carotin pro Tag. Die durchschnittliche Karotte enthält etwa 5 bis 6 Milligramm Beta-Carotin


Was ist der Grund dafür?

Eine sehr hohe Ernährung mit karotinämiehaltigen Nahrungsmitteln (wie Karotten, Kürbis, Süßkartoffeln und andere) kann zu Hautverfärbungen führen. Die Haut und insbesondere die Handflächen werden gelb statt orange. Diese Veränderung der Hautfarbe verblasst und verschwindet schließlich, wenn sich die Ernährung der Person wieder normalisiert.

Carotenoderma wird bewusst durch Beta-Carotinoid-Behandlung bestimmter lichtempfindlicher Dermatitis-Erkrankungen wie der erythropoetischen Protoporphyrie verursacht, bei der Beta-Carotin in Mengen verschrieben wird, die die Haut verfärben.


Was bewirkt ein Überschuss an Carotinoiden?

Ein Überschuss an Carotinoiden, die über den Schweiß ausgeschieden werden, kann zu einer deutlichen Orangenverfärbung der äußersten Hautschicht führen. Dieser gutartige und reversible Zustand, der am leichtesten bei hellhäutigen Menschen zu beobachten ist und mit Gelbsucht verwechselt werden kann, wird als Carotinose oder Carotinodermie bezeichnet.


Quellen:

  • https://en.wikipedia.org/wiki/Carotenose
  • http://www.webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-999-beta-carotene.aspx?activeingredientid=999&
  • http://umm.edu/health/medical/altmed/supplement/betacarotene
  • http://emedicine.medscape.com/article/1104368-overview

Kann der Verzehr von zu vielen Karotten Ihre Haut orange färben?

Laut Dermatologin Melissa Piliang, MD, wird Carotinämie durch zu viel Beta-Carotin in Ihrem Blutdampf verursacht. Sie kennen Beta-Carotin als Pigment in bestimmten roten, orangen und gelben Obst- und Gemüsesorten.

„Der Verzehr von zu vielen mit Beta-Carotin gefüllten Lebensmitteln kann Ihre Haut orange färben“, erklärt Dr. Piliang. "Carotinämie ist ziemlich ungewöhnlich, aber wir sehen wahrscheinlich ein oder zwei Fälle pro Jahr."

Einige der beliebtesten mit Beta-Carotin gefüllten Lebensmittel sind:

  • Aprikosen.
  • Cantaloup-Melone.
  • Möhren.
  • Mangos.
  • Orangen.
  • Kürbis.
  • Quetschen. .
  • Süßkartoffeln.

Aber die Entwicklung einer Carotinämie erfolgt nicht immer nur durch den Verzehr von warm gefärbten Produkten. Andere Lebensmittel wie Äpfel, Kohl, Blattgemüse, Kiwi, Spargel und manchmal sogar Eier und Käse können es haben.

Es ist wichtig zu beachten, dass Carotinämie normalerweise der Schuldige einer restriktiven Ernährung oder des Verzehrs großer Mengen eines bestimmten Lebensmittels ist. Diese Art des Essens kann Sie gefährden, zu viel und zu wenig von bestimmten Nährstoffen zu sich zu nehmen.

„Sie müssten einige Wochen lang etwa 20 bis 50 Milligramm Beta-Carotin pro Tag zu sich nehmen, um Ihren Spiegel ausreichend zu erhöhen, um Hautverfärbungen zu sehen“, sagt Dr. Piliang. „Eine mittelgroße Karotte enthält etwa 4 Milligramm Beta-Carotin. Wenn du also ein paar Wochen lang 10 Karotten pro Tag isst, könntest du es entwickeln.“

Eine ausgewogene Ernährung stellt sicher, dass Sie alle richtigen Nährstoffe zu sich nehmen ― in der rechts betragen.

Aber wie wird deine Haut eigentlich orange?

Die überschüssigen Beta-Carotine in Ihrem Blut heften sich an Bereiche des Körpers, die dickere Haut haben, wie Handflächen, Fußsohlen, Knie, Ellbogen und Nasenfalten, sagt Dr. Piliang. Dies sind die ersten Bereiche, an denen die Leute normalerweise bemerken, dass sie einen orangefarbenen Farbton annehmen. Und es kann bei hellhäutigen Menschen deutlicher sein. Die Hautverfärbung wird sich weiter verdunkeln, wenn Sie mehr Beta-Carotin-reiche Lebensmittel zu sich nehmen.

Carotinämie wird normalerweise diagnostiziert, indem die Ernährungsgeschichte überprüft und die Blutspiegel getestet werden.

Carotinämie ist nicht gefährlich

Die Behandlung ist einfach: Verringern Sie einfach die Menge an Beta-Carotin-reichen Lebensmitteln, die Sie zu sich nehmen. Die Hautverfärbung beginnt normalerweise zu verblassen und normalisiert sich in einigen Monaten.

„Kleine Kinder können aufgrund von pürierter Babynahrung wie Kürbis und Karotten einem höheren Risiko ausgesetzt sein, an Carotinämie zu erkranken“, sagt Dr. Piliang. "Aber es besteht kein Risiko oder Gefahr, es zu haben."

Trotzdem – wenn Sie einen eher gelben Farbton auf Ihrer Haut bemerken oder etwas einfach nicht richtig aussieht, lassen Sie es überprüfen. Nierenerkrankungen, Gelbsucht, Schilddrüsenerkrankungen, Diabetes und Anorexie können alle zu Hautverfärbungen führen.

Bei Carotinämie sollte das Weiß der Augen weiß bleiben, im Gegensatz zu Gelbsucht, bei der das Weiß der Augen einen gelben Farbton annimmt.

Carotinämie ist das perfekte Beispiel für zu viel des Guten. Konzentrieren Sie sich stattdessen auf eine ausgewogene Ernährung mit einer Vielzahl von Obst, Gemüse, mageren Proteinen, gesunden Fetten und komplexen Kohlenhydraten. Wenn Sie eine Verfärbung Ihrer Haut bemerken und diese nicht innerhalb weniger Tage abklingt, vereinbaren Sie einen Termin bei Ihrem Arzt.

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Tatsächlich können Sie Beta-Carotin aus der Nahrung überdosieren – insbesondere aus Karotten. Bei meiner Tochter wurde es als Kleinkind diagnostiziert, weil ich ihr versehentlich viele Karotten durch die Gemüse-Fleisch-Kombinationen "Kleinkind" fütterte. Jeder von ihnen hatte Karotten in sich. Ihr Kinderarzt hat es sofort bemerkt und es wurde kein Schaden angerichtet, aber füttere kleine Kinder nicht zu viele Karotten! Steinmetz 12. April 2013

@literally45-- Ja, aus diesem Grund empfehlen Ärzte, fettlösliche Vitamine wie Beta-Carotin eher aus der Nahrung als aus Nahrungsergänzungsmitteln zu beziehen. Lebensmittel enthalten nicht genug Vitamin, um es zu überdosieren.

Ich glaube, ich habe einmal Beta-Carotin überdosiert. Ich hatte keine Hautverfärbungen, aber ich fühlte mich mehrere Tage lang sehr müde und übel. Ich habe nicht mit meinem Arzt darüber gesprochen, aber ich bemerkte, dass die Symptome verschwanden, als ich meine Beta-Carotin-Ergänzung absetzte. wörtlich45 11. April 2013

@anamur-- Es ist definitiv möglich, Beta-Carotin-Toxizität zu entwickeln. Dies gilt nicht für alle Vitamine, es gibt einige Vitamine wie Vitamin B12, die sehr schwer zu überdosieren sind.

Aber Beta-Carotin ist eine Art von Vitamin A und es ist ein fettlösliches Vitamin, was bedeutet, dass es im Körper gespeichert wird. Das Risiko einer Überdosierung von fettlöslichen Vitaminen ist viel höher als das Risiko einer Überdosierung von wasserlöslichen Vitaminen. Dies liegt daran, dass der Überschuss an wasserlöslichen Vitaminen über den Urin aus dem Körper ausgeschieden wird.

Oh, ich wusste nicht, dass man Vitamine überdosieren kann. Ich denke, ich sollte es mit meinen Nahrungsergänzungsmitteln ruhig angehen lassen. Ich nehme dreimal täglich ein Multivitaminpräparat mit viel Beta-Carotin.


Was sind einige andere Nebenwirkungen von Beta-Carotin?

Alle Medikamente können Nebenwirkungen haben. Viele Menschen haben jedoch keine oder nur geringe Nebenwirkungen. Rufen Sie Ihren Arzt an oder holen Sie sich medizinische Hilfe, wenn eine dieser Nebenwirkungen oder andere Nebenwirkungen Sie stören oder nicht verschwinden:

Dies sind nicht alle Nebenwirkungen, die auftreten können. Wenn Sie Fragen zu Nebenwirkungen haben, rufen Sie Ihren Arzt an. Rufen Sie Ihren Arzt an, um ärztlichen Rat zu Nebenwirkungen einzuholen.

Sie können Nebenwirkungen der FDA unter 1-800-332-1088 melden. Sie können Nebenwirkungen auch unter https://www.fda.gov/medwatch melden.


Kann der Verzehr bestimmter Lebensmittel die Hautfarbe verändern?

Mythos oder Tatsache: Der Verzehr von zu vielen Karotten kann Ihre Haut orange färben.

Die überraschende Wahrheit ist, dass der Verzehr von zu vielen Karotten die Farbe Ihrer Haut verändern kann.

„Karotten können tatsächlich eine orange-gelbe Hautpigmentierung verursachen“, sagt Dr. Lady Dy, Dermatologin am Advocate Lutheran General Hospital in Park Ridge, Illinois Hände oder Fußsohlen.“

Die orange-gelbe Verfärbung ist auf überschüssiges Beta-Carotin im Blut durch den Verzehr von Lebensmitteln wie Karotten zurückzuführen, sagt Dr. Dy.

Andere Lebensmittel, die die orange-gelbe Pigmentierung verursachen können, sind Kürbis, Süßkartoffeln, Melone und sogar getrocknete Aprikosen. Alle diese Lebensmittel enthalten außerdem viel Beta-Carotin.

Die gute Nachricht – es ist nicht giftig und verursacht außer der leichten Verfärbung keine weiteren gesundheitlichen Probleme.

„Die Hautverfärbung ist vorübergehend und kehrt sich vollständig um, sobald Sie Ihre Ernährungsgewohnheiten ändern“, sagt Dr. Dy. „Es ist keine Behandlung notwendig, da sich der Zustand langsam umkehrt und sich die Färbung im Laufe einiger Wochen oder Monate allmählich verbessert, wenn sich die Beta-Konzentration in Ihrem Blut normalisiert.“

Die Hautverfärbung tritt typischerweise auf, wenn der Carotinspiegel im Blut das Drei- bis Vierfache des Normalwertes beträgt. Es wird am häufigsten bei Kindern beobachtet, die eine hohe Menge an bestimmter Babynahrung zu sich nehmen, Menschen mit Lebererkrankungen, Diabetes mellitus oder Hypothyreose.

Es kann manchmal mit Gelbsucht verwechselt werden, verursacht jedoch keine Gelbfärbung des Augenweißes.

Die beste Behandlungsoption – Ernährungsumstellung.

„Es könnte sich um eine andere Erkrankung im Zusammenhang mit der Nahrungsaufnahme handeln, die als Lykopenämie bezeichnet wird“, sagt Dr. Dy. „Diese Hauterkrankung wird durch übermäßige Mengen an Lycopin im Blut verursacht. Zu den lycopinreichen Lebensmitteln gehören Tomaten, Papayas, Guaven und sogar Karotten.“

Wie bei der Carotinämie ist der Zustand bis auf die Verfärbung der Haut harmlos.


Klinische Manifestationen

Die gelbe Pigmentierung von β-Carotin tritt auf, wenn seine Konzentrationen im Serum 250 µg/dl überschreiten. Es wird hauptsächlich im Stratum corneum, im Schweiß und im Talg abgelagert, und daher wird eine Pigmentierung in Bereichen mit ausgeprägtem Schwitzen festgestellt, wie den Nasolabialfalten, Handflächen und Fußsohlen. Es kann sich auf den ganzen Körper ausdehnen. Die Skleren sind nicht betroffen und dies hilft, Carotinodermie von Gelbsucht zu unterscheiden. Ein weiteres typisches Zeichen der Carotenodermie ist ihr verstärktes Erscheinungsbild unter Kunstlicht. 26


Inhalt

Symptome können sein: [1] [ Klärung nötig ]

  • Abnormale Erweichung des Schädelknochens (Craniotabes – Säuglinge und Kinder)
  • Knochenschmerzen oder Schwellungen
  • pralle Fontanelle (Säuglinge)
  • Bewusstseinsveränderungen
  • Verminderter Appetit
  • Schwindel (kleine Kinder)
  • Schläfrigkeit
  • Kopfschmerzen [2]
  • Herzklappenverkalkung [3]
  • Erhöhter Hirndruck, der sich als Hirnödem, Papillenödem und Kopfschmerzen manifestiert [4] (kann als idiopathische intrakranielle Hypertonie bezeichnet werden)
  • Reizbarkeit [5][6][7][8][9][10][11][12][13]
  • Brechreiz
  • Schlechte Gewichtszunahme (Säuglinge und Kinder)
  • Haut- und Haarveränderungen
  • Knacken an den Mundwinkeln
  • Haarverlust
  • Höhere Empfindlichkeit gegenüber Sonnenlicht
  • Fettige Haut und Haare (Seborrhoe)
  • Vorzeitiger epiphysärer Verschluss [14][15][16][17][18]
  • Hautpeeling, Juckreiz
  • Spontane Fraktur [19][20]
  • Gelbfärbung der Haut (Aurantiasis cutis)
  • Urämischer Pruritus [21]
  • Sehveränderungen
  • Erbrechen

Hypervitaminose A resultiert aus einer übermäßigen Einnahme von vorgeformtem Vitamin A. Es können genetische Variationen in der Toleranz gegenüber der Einnahme von Vitamin A auftreten. [22] Kinder reagieren besonders empfindlich auf Vitamin A, wobei eine tägliche Aufnahme von 1500 I.E./kg Körpergewicht Berichten zufolge zu Toxizität führt. [20]

Arten von Vitamin A Bearbeiten

  • Es ist "weitgehend unmöglich", dass Provitamin-Carotinoide wie Beta-Carotin toxisch sind, da ihre Umwandlung in Retinol stark reguliert wird. [20] Es wurde nie über eine Vitamin-A-Toxizität durch die Einnahme übermäßiger Mengen berichtet. [23] Ein übermäßiger Konsum von Beta-Carotin kann nur zu Carotinose führen, einem harmlosen und reversiblen kosmetischen Zustand, bei dem die Haut orange wird.
  • Die vorgeformte Vitamin-A-Aufnahme und -Speicherung in der Leber erfolgt sehr effizient, bis sich ein pathologischer Zustand entwickelt. [20] Bei der Einnahme werden 70–90% des vorgeformten Vitamin A absorbiert und verbraucht. [20]

Toxizitätsquellen Bearbeiten

  • Ernährung – Leber ist reich an Vitamin A. Die Leber bestimmter Tiere, darunter Eisbären, Bartrobben, [24][25]Walross [26] und Elche [27] sind besonders giftig (siehe Leber (Lebensmittel) § Toxizität).
  • Nahrungsergänzungsmittel – Nahrungsergänzungsmittel können giftig sein, wenn sie über den empfohlenen Dosierungen eingenommen werden. Lebertran ist besonders reich an Vitamin A.
  • Medikamente – Viele Medikamente werden in zahlreichen präventiven und therapeutischen medizinischen Anwendungen langfristig eingesetzt, was zu einer Hypervitaminose A führen kann. [28]

Arten der Toxizität Bearbeiten

    tritt über einen Zeitraum von Stunden oder einigen Tagen auf und ist weniger problematisch als chronische Toxizität. Ergebnisse aus einer täglichen Aufnahme von mehr als 25.000 IE für 6 Jahre oder länger und von mehr als 100.000 IE für 6 Monate oder länger.

Die Aufnahme und Speicherung von Retinol in der Leber erfolgt sehr effizient, bis sich ein pathologischer Zustand entwickelt. [20]

Lieferung an Taschentücher Bearbeiten

Absorption Bearbeiten

Bei der Einnahme werden 70–90% des vorgeformten Vitamin A aufgenommen und verwertet. [20]

Laut einer Überprüfung aus dem Jahr 2003 sind mit Wasser mischbare, emusifizierte und feste Formen von Vitamin-A-Ergänzungsmitteln giftiger als Nahrungsergänzungsmittel auf Ölbasis und Leberquellen. [29]

Speicher bearbeiten

80–90% der gesamten Körperreserven an präformiertem Vitamin A befinden sich in der Leber (wobei 80–90% dieser Menge in hepatischen Sternzellen und die restlichen 10–20% in Hepatozyten gespeichert werden). Fett ist ein weiterer wichtiger Speicherort, während die Lunge und die Nieren ebenfalls in der Lage sein können, diese zu speichern. [20]

Transport Bearbeiten

Bis vor kurzem wurde angenommen, dass der einzige wichtige Retinoid-Transportweg zu Geweben Retinol umfasst, das an Retinol-bindendes Protein (RBP4) gebunden ist. Neuere Erkenntnisse deuten jedoch darauf hin, dass Retinoide über mehrere überlappende Transportwege ins Gewebe transportiert werden können, darunter Chylomikronen, Lipoproteine ​​sehr niedriger Dichte (VLDL) und Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL), an Albumin gebundene Retinsäure, wasserlösliche β-Glucuronide von Retinol und Retinsäure sowie Provitamin A-Carotinoiden. [30]

Der Bereich der Serum-Retinol-Konzentrationen beträgt unter normalen Bedingungen 1–3 μmol/l. Erhöhte Mengen an Retinylester (d. h. >10% des gesamten zirkulierenden Vitamin A) im nüchternen Zustand wurden als Marker für chronische Hypervitaminose A beim Menschen verwendet. Mögliche Mechanismen für diesen Anstieg sind eine verminderte Aufnahme von Vitamin A durch die Leber und das Austreten von Estern aus gesättigten Sternzellen der Leber in den Blutkreislauf. [20]

Effekte bearbeiten

Zu den Auswirkungen zählen ein erhöhter Knochenumsatz und ein veränderter Stoffwechsel von fettlöslichen Vitaminen. Weitere Forschung ist erforderlich, um die Auswirkungen vollständig aufzuklären.

Erhöhter Knochenumsatz Bearbeiten

Retinsäure unterdrückt die Osteoblastenaktivität und stimuliert die Osteoklastenbildung in vitro, [23], was zu einer erhöhten Knochenresorption und einer verminderten Knochenbildung führt. Es ist wahrscheinlich, dass es diese Wirkung durch Bindung an spezifische Kernrezeptoren (Mitglieder der nuklearen Transkriptionsfamilie des Retinsäurerezeptors oder des Retinoid-X-Rezeptors) ausübt, die in jeder Zelle (einschließlich Osteoblasten und Osteoklasten) vorkommen.

Diese Veränderung des Knochenumsatzes ist wahrscheinlich der Grund für zahlreiche Wirkungen, die bei Hypervitaminose A beobachtet werden, wie Hyperkalzämie und zahlreiche Knochenveränderungen wie Knochenverlust, der möglicherweise zu Osteoporose führt, spontane Knochenbrüche, veränderte Skelettentwicklung bei Kindern, Skelettschmerzen, Röntgenaufnahmen Veränderungen, [20] [23] und Knochenläsionen. [31]

Veränderter fettlöslicher Vitaminstoffwechsel Bearbeiten

Vorgeformtes Vitamin A ist fettlöslich, und es wurde berichtet, dass hohe Konzentrationen den Stoffwechsel der anderen fettlöslichen Vitamine D, [23] E und K beeinflussen.

Die toxischen Wirkungen von vorgebildetem Vitamin A könnten mit einem veränderten Vitamin-D-Stoffwechsel, der gleichzeitigen Einnahme wesentlicher Mengen von Vitamin D oder der Bindung von Vitamin A an Rezeptor-Heterodimere zusammenhängen. Antagonistische und synergistische Wechselwirkungen zwischen diesen beiden Vitaminen wurden berichtet, da sie sich auf die Skelettgesundheit beziehen.

Es wurde berichtet, dass die Stimulation der Knochenresorption durch Vitamin A unabhängig von seinen Wirkungen auf Vitamin D ist. [23]

Mitochondriale Toxizität Bearbeiten

Vorgeformtes Vitamin A und Retinoide üben mehrere toxische Wirkungen auf die Redoxumgebung und die mitochondriale Funktion aus [32]

Tests Bearbeiten

  • Knochenröntgen
  • Blutkalziumtest
  • Cholesterintest
  • Leberfunktionstest
  • Bluttest auf Vitamin A

Relevanz von Bluttests Bearbeiten

Retinolkonzentrationen sind unempfindliche Indikatoren Bearbeiten

Die Beurteilung des Vitamin-A-Status bei Personen mit Subtoxizität oder Toxizität ist kompliziert, da die Serum-Retinol-Konzentrationen in diesem Bereich der Vitamin-A-Reserven der Leber keine sensitiven Indikatoren sind. [20] Der Bereich der Retinol-Serumkonzentrationen beträgt unter normalen Bedingungen 1–3 μmol/l und variiert aufgrund der homöostatischen Regulierung nur wenig bei sehr unterschiedlichen Vitamin-A-Aufnahmen. [20]

Retinolester wurden als Marker verwendet Bearbeiten

Retinylester können in Serum und anderen Geweben von Retinol unterschieden und mit Methoden wie der Hochleistungsflüssigkeitschromatographie quantifiziert werden. [20]

Erhöhte Mengen an Retinylester (d. h. >10% des gesamten zirkulierenden Vitamin A) im nüchternen Zustand wurden als Marker für chronische Hypervitaminose A bei Menschen und Affen verwendet. [20] Dieser erhöhte Retinylester kann auf eine verminderte Leberaufnahme von Vitamin A und das Austreten von Estern in den Blutkreislauf aus gesättigten hepatischen Sternzellen zurückzuführen sein. [20]

Hypervitaminose A kann verhindert werden, indem nicht mehr als die vom US Institute of Medicine täglich tolerierbare obere Aufnahmemenge für Vitamin A eingenommen wird. Diese Menge gilt für synthetische und natürliche Retinolesterformen von Vitamin A. Carotinformen aus Nahrungsquellen sind nicht toxisch. Die über die RDA hinausgehende Dosis gehört zu den engsten der Vitamine und Mineralstoffe. Mögliche Schwangerschaften, Lebererkrankungen, hoher Alkoholkonsum und Rauchen sind Indikationen für eine engmaschige Überwachung und Einschränkung der Vitamin-A-Gabe.

Täglich erträgliches oberes Level Bearbeiten

9–13 Jahre
14–18 Jahre
19 – >70 Jahre

9–13 Jahre
14–18 Jahre
19 – >70 Jahre

Siehe die USDA Nutrient Database für die Menge an Vitamin A http://ndb.nal.usda.gov/

  • Das Stoppen einer hohen Vitamin-A-Zufuhr ist die Standardbehandlung. Die meisten Menschen erholen sich vollständig. [1] (in Form von PPC oder DLPC), dem Substrat für die Lecithin-Retinolacyltransferase, die Retinol in Retinylester (die Speicherformen von Vitamin A) umwandelt. kann Hypervitaminose A lindern. [33] kann eine gültige Option sein, wenn keine Besserung eintritt. [34]

Wenn sich die Leberschädigung zu einer Fibrose entwickelt hat, ist die Synthesekapazität beeinträchtigt und eine Supplementierung kann PC wieder auffüllen. Die Genesung hängt jedoch davon ab, den Erreger zu beseitigen: eine hohe Vitamin-A-Zufuhr zu stoppen. [35] [36] [37] [38]

Vitamin-A-Toxizität ist bekanntlich ein uraltes Phänomen. Fossile Skelettreste früher Menschen deuten darauf hin, dass Knochenanomalien durch Hypervitaminose A verursacht wurden. [20]

Die Toxizität von Vitamin A ist den Inuit seit langem bekannt und den Europäern seit mindestens 1597 bekannt, als Gerrit de Veer in seinem Tagebuch schrieb, dass er und seine Männer, während sie im Winter in Nova Zemlya Zuflucht suchten, nach dem Essen von Polar schwer erkrankten Leber tragen. [39]

Im Jahr 1913 wurden die Antarktisforscher Douglas Mawson und Xavier Mertz beide vergiftet (und Mertz starb), weil sie während der Far Eastern Party die Leber ihrer Schlittenhunde gegessen hatten. [40] Eine andere Studie legt jedoch nahe, dass Erschöpfung und Ernährungsumstellung eher die Tragödie verursacht haben. [41]

Einige arktische Tiere weisen keine Anzeichen von Hypervitaminose A auf, obwohl sie einen 10- bis 20-fach höheren Vitamin-A-Spiegel in ihrer Leber haben als andere arktische Tiere. Diese Tiere sind Top-Raubtiere und umfassen den Eisbären, den Polarfuchs, die Bartrobbe und die Eismöwe. Diese Fähigkeit, größere Mengen an Vitamin A effizient zu speichern, könnte zu ihrem Überleben in der extremen Umgebung der Arktis beigetragen haben. [42]

Behandlung Bearbeiten

Diese Behandlungen wurden verwendet, um zu helfen, Toxizität bei Tieren zu behandeln oder zu verwalten. Obwohl sie nicht als Teil der Standardbehandlung angesehen werden, können sie für den Menschen von Nutzen sein.


Lebensmittel mit Beta-Carotin

Der beste Weg, um Beta-Carotin in Ihren Körper zu bringen, damit es absorbiert und in das Provitamin A umgewandelt werden kann, ist eine nahrhafte Ernährung. Die folgenden Lebensmittel enthalten viel Beta-Carotin und sollten enthalten sein:

  • Möhren
  • Paprika
  • Süßkartoffeln
  • Kürbis
  • Grünes Blattgemüse wie Grünkohl oder Spinat

Die bekannte Tatsache, dass Karotten Ihnen helfen, im Dunkeln zu sehen, ist wahr – in gewissem Maße. Menschen, die an einem Vitamin-A-Mangel leiden, haben zwar mit Nachtblindheit zu kämpfen, aber nur der Verzehr einer Tonne Karotten wird Sie wahrscheinlich nicht dazu bringen, im Dunkeln zu sehen.

Vitamin A kann Ihrem Gehirn und Ihren Augen helfen, das einfallende Licht in Signale umzuwandeln, die sich auf das, was Sie sehen, auswirken. Dies kann bei schlechten Lichtverhältnissen hilfreich sein. Auf diese Weise unterstützen Karotten die Nachtsicht.

Die Idee, dass extreme Mengen an Karotten Ihnen eine super Nachtsicht geben können, ist teilweise ein Mythos, der während des Zweiten Weltkriegs als Kriegspropaganda verbreitet wurde. Karotten und Beta-Carotin können die Augengesundheit und das Sehvermögen unterstützen, aber jeden Tag ein paar Karotten zu essen, wird wahrscheinlich nicht viel mehr bewirken, als Ihre Haut möglicherweise gelblich zu färben.


Obst und Gemüse ändern die Hautfarbe – Experten antworten

In einer neuen Studie, die in der Zeitschrift veröffentlicht wurde Plus eins, untersuchten schottische Forscher, ob die Menge an gegessenem Obst und Gemüse die Hautfarbe beeinflusst. Sie fanden heraus, dass die Hautrötung und Gelbfärbung mit zunehmendem Obst- und Gemüsekonsum über einen Zeitraum von 6 Wochen zunahmen und dass diese Veränderungen der Hautfarbe mit einer erhöhten Attraktivität korrelierten, was darauf hindeutet, dass die Veränderungen der Hautfarbe eine verbesserte Gesundheit widerspiegeln.

Unsere Kollegen vom UK SMC haben den folgenden Expertenkommentar gesammelt. Sie können diese Zitate gerne in Ihrer Berichterstattung verwenden. Wenn Sie einen neuseeländischen Experten kontaktieren möchten, wenden Sie sich bitte an das SMC (04 499 5476 [email protected]).

Dr. Glenys Jones, Ernährungswissenschaftlerin, MRC Human Nutrition Research, sagte:

“Es ist gut bekannt, dass die in einigen Obst- und Gemüsesorten enthaltenen Carotinoide an der Hautfärbung beteiligt sind und bei übermäßigem Verzehr zu einer offensichtlichen Gelb-/Orangefärbung der Haut führen können, die als Carotinämie bezeichnet wird. Dies geschieht, weil die in Lebensmitteln wie Karotten, Tomaten und Mangos enthaltenen Carotinoide sich in den Fetten der äußeren Schicht der Hautzellen ablagern können, oft am deutlichsten auf den Handflächen oder Fußsohlen.

“Es gibt weniger Daten in Bezug auf die milde Färbung der Haut und ihr Verhältnis zum durchschnittlichen Obst- und Gemüseverzehr. Diese Studie versucht zu quantifizieren, wie stark ein Anstieg der Obst- und Gemüseaufnahme mit einer Veränderung der Hautfarbe korreliert und verknüpft dies mit Bildern aus einer anderen Studie, um festzustellen, ob eine Zunahme der Gelb-/Rotfärbung der Haut wahrgenommen wird als gesünder und attraktiver. Was diese Studie jedoch nicht berücksichtigt, ist die Art und Weise, wie die Lebensmittel zubereitet wurden, da die Verfügbarkeit dieser Phytonährstoffe für den Körper erheblich variiert, je nachdem, ob das Gemüse beispielsweise gekocht wurde oder womit es serviert wird. Auch lässt sich aus dieser Studie nicht verallgemeinern, dass sich die Hautfarbe mit zunehmender Aufnahme linear ändert, da Resorption und Bioverfügbarkeit bei der Aufnahme von Nährstoffen wie Carotinoiden und Lycopin eine Rolle spielen, die zu deren Aufnahme führen keine einfache lineare Reaktion auf eine erhöhte Aufnahme ist.

“Es ist aus dieser Studie auch nicht bekannt, ob das Alter einen Einfluss auf die Phytonährstoffaufnahme oder den Grad der damit verbundenen Hautfärbung hat, da alle Probanden junge Studenten (18-25 Jahre) waren und die Studie daher in einem Jahr wiederholt werden müsste ältere Bevölkerung, um zu sehen, ob sie ähnlich reagieren, bevor Nachrichten auf außerhalb der getesteten Bevölkerung ausgeweitet werden können.

“Da die überwiegende Mehrheit der Bevölkerung nicht die empfohlenen 5 Obst- und Gemüsesorten pro Tag zu sich nimmt, könnte dies eine weitere Möglichkeit sein, die Menschen durch unsere angeborene Eitelkeit zu ermutigen, den Verzehr von Obst und Gemüse zu erhöhen. Schließlich enthalten Obst und Gemüse ein breites Spektrum an Nährstoffen, die nicht nur für unseren Teint, sondern auch für unsere allgemeine Gesundheit gut sind.”

Catherine Collins, Ernährungsberaterin am St. George’s Hospital in London, genannt:

“Es gibt einige Designprobleme bei dieser Studie und auch bei der Interpretation der Auswirkungen auf die Ernährung.
“ Studienprobleme:


1. Zuallererst befasste sich die Studie hauptsächlich mit kaukasischer Haut – unvermeidlich, denke ich angesichts der Art und Weise, wie die Hautfarbe bewertet wurde, aber nicht unbedingt nützlich, um auf unsere multikulturelle Bevölkerung zu extrapolieren.
2. Obwohl starke Sonnenanbeter ausgeschlossen sind, befanden sich alle gemessenen Hautstellen – mit Ausnahme des Daumenballens – auf Bereichen, die natürlich dem Sonnenlicht ausgesetzt sind. Ich denke jedoch, dass angesichts der Tatsache, dass die Probanden an der St. Andrews University in Fife waren, die Chance auf eine angemessene Sonneneinstrahlung ausreicht, um die Hautfarbe zu ändern, unwahrscheinlich – aber sie dokumentieren keine Änderungen des UV-Lichtindex vom Met-Büro für die Dauer der Studie – insbesondere im dritten Monat (Juni), wenn eine zufällige UV-Exposition (z. B. zu Mittag von einem Universitätswohnheim zum Testlabor zu Fuß) eine ausreichende Wellenlänge haben könnte, um die Hautfarbe gegen Ende der Studie zu verändern Zeitraum. Meiner Meinung nach ein großes Versehen.

Interpretation der Ergebnisse:


3. Die Ergebnisse dieser Studie ähneln früheren Studien, die zeigen, dass für eine Reihe von Nahrungs-Carotinoiden, die als Nahrungsmittel oder Nahrungsergänzungsmittel enthalten sind, Lycopin bevorzugt vor Beta-Carotin resorbiert wird und Alpha-Carotin im Vergleich zu anderen vorhandenen Carotinen/Carotinoiden schlecht resorbiert wird bei Lebensmitteln.

4. Es ist bereits bekannt, dass Carotine sich ablagern und zur Körperfettfarbe beitragen können und tatsächlich die Grundlage einiger Selbstbräuner bilden, die ausreichend Beta-Carotin liefern, um Körperfett zu färben und die Hautfarbe zu beeinflussen, wenn Fett subkutan vorhanden ist.

Ernährungsbezogene Auswirkungen:


5. Wie viele Studien zur Erforschung der Ernährung wird die einfache Annahme gemacht, dass der Verzehr einer größeren Menge eines Produkts direkt zu erhöhten Spiegeln im Körper führt, was falsch ist. In dieser Studie wird der Schluss gezogen, dass sich die Hautfarbe und der potenzielle Schutz vor oxidativen Schäden umso stärker verändern, je mehr Obst und Gemüse Sie essen – insbesondere solche, die reich an Carotin/Carotinoiden sind.

6. Die Aufnahme von Nahrungsbestandteilen wie Carotine/Carotinoide ist nicht linear. Ihre Aufnahme wird nicht nur von der in einem bestimmten Lebensmittel enthaltenen Menge beeinflusst, sondern auch davon, wie dieses Lebensmittel zubereitet und gekocht wird. Zum Beispiel schien Lycopin in dieser Studie im Vergleich zu anderen Carotinen gut aufgenommen zu werden. Das in rohen Tomaten enthaltene Lycopin wird jedoch schlecht absorbiert, ist jedoch in Dosentomaten spektakulär verfügbar – das Ergebnis der Wärmebehandlung der Tomate während des Konservierungsprozesses. Lycopin wird aus fettarmen Mahlzeiten (z. B. einem Tomatensalat) schlecht aufgenommen, aber viel besser, wenn genau der gleiche Salat mit einem Öldressing serviert wird. Wir wissen, dass die Lycopin-Resorption durch das Vorhandensein von Fett oder Öl in der Mahlzeit unterstützt wird. Daher führt die Zugabe eines fettreichen Salatdressings oder die Verwendung von Tomaten als Teil einer Spaghetti-Bolognaise mit Fleisch und Fett / Öl zu einer viel besseren Aufnahme von Lycopin ab einer bestimmten Menge Tomate besser, als eine einzelne Tomate allein zu essen.

Das Prinzip der unterschiedlichen Bioverfügbarkeit von Nährstoffen in Lebensmitteln wurde in dieser Studie überhaupt nicht angesprochen, da anscheinend davon ausgegangen wurde, dass eine abgemessene Menge in Lebensmitteln proportional zur Aufnahme wäre – sie ist es nicht. Dies kann auch erklären, warum es ihnen gelungen ist, eine so breite Streuung der Ergebnisse zu messen.

Endeffekt :

Wir wissen, dass je mehr Obst und Gemüse Sie essen, desto mehr Vorteile haben Sie im Allgemeinen für Ihre Gesundheit. Carotine sind nur eine Klasse wichtiger sekundärer Pflanzenstoffe, die in gelbem, orangefarbenem und grünem Gemüse vorkommen (wo die Carotine durch das grüne Chlorophyll maskiert werden, bis Sie sie zu lange im Kühlschrank lassen und das Chlorophyll zerfällt, wodurch die gelben Carotinoide sichtbar werden, die vorhanden, aber verborgen sind übliche Ansicht), und aus dieser Studie geht hervor, dass je höher Ihre Aufnahme ist, desto attraktiver Ihr Hautton für wankelmütige Universitätsstudenten erscheint, bei denen der erste Eindruck über das oberflächliche Erscheinungsbild möglicherweise nur oberflächlich ist. Für den Rest von uns nach der Universität ist dies ein weiterer möglicher Grund, weiterhin Ihr Grünzeug und auch rot/orange/gelbes Gemüse zu essen. Die erwachsene Art, sie gekocht oder als Teil einer Gesamtmahlzeit zusammen mit anderen Lebensmitteln zu servieren, erhöht die Bioverfügbarkeit dieser nützlichen sekundären Pflanzenstoffe, die sowohl zur allgemeinen Gesundheit als auch zur Schönheit beitragen können!


Potenzielle „dunkle Seite“ von Diäten mit hohem Beta-Carotin

Neue Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass der Konsum übermäßiger Mengen an Beta-Carotin gesundheitliche Gefahren mit sich bringen könnte. Dieses Antioxidans ist ein natürlich vorkommendes Pigment, das Lebensmitteln wie Karotten, Süßkartoffeln und bestimmten Gemüsesorten Farbe verleiht. Es wandelt sich auch in Vitamin A um, und Lebensmittel und Nahrungsergänzungsmittel sind die einzigen Quellen für diesen essentiellen Nährstoff.

Wissenschaftler der Ohio State University haben jedoch herausgefunden, dass bestimmte Moleküle, die von Beta-Carotin abgeleitet sind, im Körper eine gegenteilige Wirkung haben: Sie blockieren tatsächlich einige Wirkungen von Vitamin A, das für das menschliche Sehvermögen, die Gesundheit von Knochen und Haut, den Stoffwechsel und die Immunfunktion entscheidend ist .

Da diese Moleküle aus Beta-Carotin stammen, sagen Forscher voraus, dass eine große Menge dieses Antioxidans auch von einer größeren Menge dieser Anti-Vitamin-A-Moleküle begleitet wird.

Vitamin A bietet seine gesundheitlichen Vorteile, indem es Hunderte von Genen aktiviert. Dies bedeutet, dass, wenn Verbindungen, die in einer typischen Quelle des Vitamins enthalten sind, tatsächlich seine Aktivität verringern, anstatt seine Vorteile zu fördern, zu viel Beta-Carotin paradoxerweise zu zu wenig Vitamin A führen kann.

Die Ergebnisse könnten auch erklären, warum in einer jahrzehntelangen klinischen Studie mehr Menschen, die stark mit Beta-Carotin ergänzt wurden, an Lungenkrebs erkrankten als Forschungsteilnehmer, die überhaupt kein Beta-Carotin einnahmen. Der Prozess wurde wegen dieses unerwarteten Ergebnisses vorzeitig beendet.

Die Wissenschaftler raten davon ab, Lebensmittel mit hohem Beta-Carotin-Gehalt zu sich zu nehmen, und setzen ihre Studien fort, um herauszufinden, welche Umwelt- und biologischen Bedingungen am wahrscheinlichsten zur Produktion dieser Moleküle führen.

"Wir haben festgestellt, dass diese Verbindungen in Lebensmitteln enthalten sind, unter normalen Umständen vorhanden sind und beim Menschen ziemlich routinemäßig im Blut gefunden werden, und daher können sie eine dunkle Seite von Beta-Carotin darstellen", sagte Earl Harrison, Dean's Distinguished Professor für Humanernährung an der Ohio State und Hauptautor der Studie. "Diese Materialien haben definitiv Anti-Vitamin-A-Eigenschaften und könnten den gesamten Körperstoffwechsel und die Wirkung von Vitamin A grundsätzlich stören oder zumindest beeinflussen. Aber wir müssen sie weiter untersuchen, um es sicher zu wissen."

Die Studie wird voraussichtlich in der Ausgabe vom 4. Mai 2012 der Zeitschrift für biologische Chemie.

Frühere Forschungen haben bereits gezeigt, dass Beta-Carotin, wenn es metabolisiert wird, von einem Enzym in zwei Hälften geteilt wird, das zwei Vitamin-A-Moleküle produziert.

In dieser neuen Studie zeigten die Forscher des Bundesstaates Ohio, dass einige dieser Moleküle entstehen, wenn Beta-Carotin an einer anderen Stelle durch noch nicht vollständig verstandene Prozesse gebrochen wird und Vitamin A entgegenwirkt.

Harrison ist ein Experte in der Erforschung von Antioxidantien, den sogenannten Carotinoiden, die bestimmten Obst- und Gemüsesorten ihre unverwechselbaren Farben verleihen. Die antioxidativen Eigenschaften von Carotinoiden werden mit dem Schutz von Zellen und der Regulierung von Zellwachstum und -tod in Verbindung gebracht, die alle bei mehreren Krankheitsprozessen eine Rolle spielen.

Für diese Arbeit hat er sich mit den Co-Autoren Robert Curley, Professor für medizinische Chemie und Pharmakognosie, und Steven Schwartz, Professor für Lebensmittelwissenschaft und -technologie, beide an der Ohio State, zusammengetan. Curley ist auf die Herstellung synthetischer Moleküle für die Medikamentenentwicklung spezialisiert, und Schwartz ist Experte für Carotinoid-Analysen.

Curley manufactured a series of beta-carotene-derived molecules in the lab that match those that exist in nature. The researchers then exposed these molecules to conditions mimicking their metabolism and action in the body.

Of the 11 synthetic molecules produced, five appeared to function as inhibitors of vitamin A action based on how they interacted with receptors that would normally launch the function of vitamin A molecules.

"The original idea was that maybe these compounds work the way vitamin A works, by activating what are called retinoic acid receptors. What we found was they don't activate those receptors. Instead, they inhibit activation of the receptor by retinoic acid," Curley said. "From a drug point of view, vitamin A would be called an agonist that activates a particular pathway, and these are antagonists. They compete for the site where the agonist binds, but they don't activate the site. They inhibit the activation that would normally be expected to occur."

Once that role was defined, the researchers sought to determine how prevalent these molecular components might be in the human body. Analyzing blood samples obtained from six healthy human volunteers, the scientists in the Schwartz lab found that some of these anti-vitamin-A molecules were present in every sample studied, suggesting that they are a common product of beta-carotene metabolism.

The compounds also have been found previously in cantaloupe and other orange-fleshed melons, suggesting humans might even absorb these molecules directly from their diet.

Harrison noted that the findings might explain the outcome of a well-known clinical trial that has left scientists puzzled for years. In that trial, people at high risk for lung cancer -- smokers and asbestos workers -- were given massive doses of beta-carotene over a long period of time in an attempt to lower that risk. The trial ended early because more supplemented participants developed cancer than did those who received no beta-carotene. This outcome was reinforced by results of a follow-up animal study.

"Those trials are still sending shockwaves 20 years later to the scientific community," said Harrison, also an investigator in Ohio State's Comprehensive Cancer Center. "What we found provides a plausible explanation of why larger amounts of beta-carotene might have led to unexpected effects in these trials."

The research also has implications for efforts to bio-engineer staple crops in developing countries so they contain excess beta-carotene, which is considered a sustainable way to provide these populations with pro-vitamin A. Existing projects include production of golden rice in Asia, golden maize in South America and cassava in Africa.

"A concern is that if you engineer these crops to have unusually high levels of beta-carotene, they might also have high levels of these compounds," Harrison said.

The researchers are continuing to study these compounds, including whether food processing or specific biological processes affect their prevalence. Previous studies have suggested that oxidative stress, which can result from smoking and air pollution exposure, can lead to higher production of these anti-vitamin-A molecules, Harrison noted.

This research was supported by the National Institutes of Health and the Ohio Agricultural Research and Development Center.

Additional co-authors include Abdulkerim Eroglu, Carlo dela Sena and Sureshbabu Narayanasamy of the Department of Human Nutrition Damian Hruszkewycz of the College of Pharmacy and Ken Riedl and Rachel Kopec of the Department of Food Science and Technology, all at Ohio State. Harrison, Curley, Eroglu and dela Sena also are affiliated with Ohio State's Biochemistry Program.