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Ist ein Doppel-Eigelb-Ei in der Lage, zwei lebensfähige Küken hervorzubringen?

Ist ein Doppel-Eigelb-Ei in der Lage, zwei lebensfähige Küken hervorzubringen?


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Laut Titel: Ist ein Doppel-Eigelb-Ei bei Befruchtung in der Lage, zwei lebensfähige Küken zu produzieren (die bis zum Erwachsenenalter überleben könnten)?

Wurden Fälle von solchen (vermutlich) zweieiigen Zwillingen gemeldet?


Laut der Diskussion hier schlüpfen sie normalerweise nicht, weil die Küken nicht genug Hebelkraft haben, um die Schale zu zerbrechen.

Hier ist ein Video von einem assistierten Schlüpfen. Es wird behauptet, dass diese beiden überlebt haben.


AVIAN REPRODUKTIONSSYSTEM – WEIBLICH

Für jeden, der daran interessiert ist, Hühner für Eier zu züchten, sei es zum Essen oder zum Ausbrüten, ist ein Verständnis des weiblichen Fortpflanzungssystems von Vögeln unerlässlich, um auftretende Probleme zu erkennen und Maßnahmen zu ihrer Behebung zu ergreifen.

Das Fortpflanzungssystem von Vögeln ist so konzipiert, dass es den Risiken Rechnung trägt, die mit dem Vogelleben verbunden sind. Abgesehen von Greifvögeln (wie Falken, Adlern und Falken) sind die meisten Vögel sind Beute. Da Vögel am unteren Ende der Nahrungskette stehen, benötigen sie einzigartige Fortpflanzungsstrategien, die es ihnen auch ermöglichen, ihre Flugfähigkeit zu erhalten. Für die meisten Vögel beinhalten diese einzigartigen Strategien, viele Nachkommen zu produzieren und sich nur für kurze Zeit um die Bedürfnisse der Nachkommen zu kümmern. Die Zeit, die Vögel für die Pflege ihres Nachwuchses aufwenden, hängt davon ab, ob es sich um Früh- oder Altvögel handelt, wobei letztere mehr elterliche Betreuung nach dem Schlüpfen benötigen. Eine andere Fortpflanzungsstrategie von Vögeln besteht darin, Nachkommen zu produzieren, die sich außerhalb des Körpers der Mutter in Eiern entwickeln. Alle Nährstoffe, die ein Embryo benötigt, um sich vollständig zu entwickeln, werden im Ei vor der Ablage bereitgestellt. Aus diesem Grund sind Eier für den Menschen so nahrhaft.

Geflügel legt Eier in Gelege. EIN Kupplung ist eine Gruppe von Eiern, die von einer Henne an aufeinanderfolgenden Tagen gelegt werden. Nach dem Legen eines Geleges hat eine Henne eine Ruhezeit von etwa einem Tag oder mehr und legt dann ein weiteres Gelege. Gelegegrößen sind art- und rassenspezifisch. Bei kommerziellen Eierlegern ist die Gelegegröße typischerweise groß. Die Gelegegröße sowie die Anzahl der Gelege, die in einem Legezyklus einer Henne gelegt werden, variieren je nach Art, aber das Prinzip ist bei allen Arten gleich.

Ein Überblick über das Fortpflanzungssystem der weiblichen Hühner hilft zu erklären, warum Hühner Eier in Gelege legen. Das Fortpflanzungssystem einer Henne besteht aus zwei Teilen: dem Eierstock und der Eileiter . Im Eierstock entwickeln sich Eizellen (Eigelb). Wenn eine Eizelle (Singular von Eizelle) gereift ist, wird sie aus dem Eierstock in den Eileiter freigesetzt. Diese Freisetzung der Eizelle ist Ovulation . Im Eileiter sezernieren Drüsen Substanzen, die andere Teile des Eies bilden, wie das Eiweiß (Eiweiß) und die Schale. Die Gesamtzeit, die ein Hühnerkörper benötigt, um ein Eigelb in ein voll entwickeltes Ei zu verwandeln und dieses Ei zu legen, beträgt etwa 25 bis 26 Stunden. Normalerweise gibt der Eierstock etwa 30 bis 75 Minuten nach der Eiablage einer Henne die nächste Eizelle frei. Das Fortpflanzungssystem der weiblichen Hühner reagiert jedoch empfindlich auf Lichteinwirkung, insbesondere auf die Anzahl der Lichtstunden pro Tag. Bei Hühnern findet der Eisprung normalerweise unter normalen Tageslichtbedingungen und fast nie nach 15:00 Uhr statt. Wenn also eine Henne zu spät am Tag ein Ei legt, findet der nächste Eisprung am nächsten Tag statt, und die Henne hat einen Tag, an dem sie kein Ei legt.

TEILE DES WEIBLICHEN HUHN-REPRODUKTIONSSYSTEMS

Wie bereits erwähnt, besteht das Fortpflanzungssystem der weiblichen Hühner aus dem Eierstock und dem Eileiter. (Abbildung 1 zeigt das Fortpflanzungssystem des weiblichen Huhns, und Abbildung 2 zeigt die Lage des Fortpflanzungssystems im Körper.) Bei fast allen Vogelarten, einschließlich Geflügel, sind nur der linke Eierstock und der Eileiter funktionsfähig. Obwohl der weibliche Embryo zwei Eierstöcke hat, entwickelt sich nur der linke. Der rechte bildet sich typischerweise während der Entwicklung zurück und ist beim Altvogel nicht funktionsfähig. (Es gab Fälle, in denen der linke Eierstock beschädigt wurde und der rechte entwickelt wurde, um ihn zu ersetzen.)

Abbildung 1. Fortpflanzungstrakt eines weiblichen Huhns (Bild von Dr. Jacquie Jacob, University of Kentucky)

Abbildung 2. Lage des Fortpflanzungstrakts bei einem weiblichen Huhn (Bild von PoultryHub.org und mit Genehmigung verwendet).

EIERSTOCK

Der Eierstock (in Abbildung 3 gezeigt) ist eine Ansammlung von sich entwickelnden Eizellen und befindet sich auf halbem Weg zwischen dem Hals und dem Schwanz des Vogels und ist am Rücken befestigt. Der Eierstock ist vollständig ausgebildet, wenn ein Junghennenküken schlüpft, ist aber sehr klein, bis das Küken die Geschlechtsreife erreicht. Beim Schlüpfen hat ein Junghennenküken Zehntausende von Eizellen oder potenzielle Eier, die theoretisch gelegt werden könnten, obwohl sich die meisten nie bis zum Eisprung entwickeln. Die maximale Anzahl an Eiern, die eine Henne legen kann, wird beim Schlüpfen bestimmt, da sich nach dem Schlüpfen des Kükens keine neuen Eizellen bilden.

Abbildung 3. Eierstock eines Huhns in der Eierproduktion (Bild von Dr. Jacquie Jacob, University of Kentucky)

EILEITER

Wenn der Eisprung auftritt, tritt die Eizelle (Eigelb) in die Eileiter . Der Eileiter ist eine verdrehte Röhre, die bei vollständiger Entwicklung 25 bis 27 Zoll lang ist und in fünf Hauptabschnitte unterteilt ist. Diese Abschnitte sind das Infundibulum, Magnum, Isthmus, Muscheldrüse und Vagina.

Der erste Teil des Eileiters, der Infundibulum (oder Trichter) ist 3 bis 4 Zoll lang und verschlingt die aus dem Eierstock freigesetzte Eizelle. Der Begriff Trichter ist ein ungenauer Name für diesen Abschnitt, da er darauf hindeutet, dass das Infundibulum darauf wartet, dass das Eigelb hineinfällt, was nicht der Fall ist. Stattdessen bleibt das freigesetzte Eigelb an Ort und Stelle und das muskuläre Infundibulum bewegt sich, um es zu umgeben. Das Eigelb verbleibt 15 bis 17 Minuten im Infundibulum. Die Befruchtung, wenn sie stattfinden soll, findet im Infundibulum statt.

Der nächste Abschnitt des Eileiters ist der magnum . Mit einer Länge von 13 Zoll ist es der größte Abschnitt des Eileiters, wie der Name schon sagt ( magnum ist das lateinische Wort für “groß”). Das Eigelb bleibt hier 3 Stunden, während dieser Zeit bildet sich das dicke Eiweiß (Eiweiß).

Der dritte Abschnitt des Eileiters ist der Isthmus , die 4 Zoll lang ist. Die Landenge ist, wie der Name schon sagt, leicht verengt (der Begriff Isthmus bezieht sich auf einen schmalen Landstreifen, der zwei größere Landstriche verbindet). An der Landenge bilden sich die inneren und äußeren Schalenmembranen. Das sich entwickelnde Ei bleibt hier 75 Minuten lang.

Der nächste Abschnitt des Eileiters ist der Muscheldrüse (oder Gebärmutter), die 4 bis 5 Zoll lang ist. In diesem Abschnitt bildet sich die Schale auf dem Ei. Die Schale besteht größtenteils aus Calciumcarbonat. Der Körper der Henne mobilisiert 8 bis 10 Prozent des Körperkalziums aus den Knochen, um die Eierschale zu bilden. Knochenkalzium liefert 47 Prozent des Kalziums, das für die Herstellung einer Schale benötigt wird, und die Ernährung der Henne liefert den Rest. Pigmentablagerungen, falls vorhanden, treten in der Muscheldrüse auf. Das Ei bleibt hier für 20 oder mehr Stunden.

Der letzte Teil des Eileiters ist der Vagina , die etwa 4 bis 5 Zoll lang ist. Die Vagina spielt bei der Eibildung nicht wirklich eine Rolle, ist aber für die Eiablage wichtig. Die Vagina besteht aus Muskeln, die helfen, das Ei aus dem Körper der Henne zu drücken. Die blühen , oder Kutikula , bildet sich auf dem Ei in der Vagina vor Eiablage (das Legen des voll ausgebildeten Eies). Das Ei wandert mit dem kleinen Ende zuerst durch den Eileiter, dreht sich aber in der Vagina und kommt mit dem großen Ende zuerst heraus.

In der Nähe der Verbindungsstelle der Schalendrüse und der Vagina befinden sich tiefe Drüsen, die als Spermienwirtsdrüsen bekannt sind und die Spermien für lange Zeiträume, typischerweise 10 Tage bis 2 Wochen, speichern können. (Eine der einzigartigen Eigenschaften von Vögeln ist, dass die Spermien bei Körpertemperatur lebensfähig bleiben.) Wenn eine Henne ein Ei legt, können Spermien aus diesen Drüsen in den Eileiter gepresst werden und dann in das Infundibulum wandern, um eine Eizelle zu befruchten.

EI UNREGELMÄSSIGKEITEN

Während der Fortpflanzung können verschiedene Ereignisse auftreten, die Unregelmäßigkeiten in den Eiern verursachen. Einige dieser Unregelmäßigkeiten beeinträchtigen die Qualität des Eies oder die Verbraucherakzeptanz des Eies.

Wenn die das Eigelb umgebende Vitellinmembran beschädigt wird, bilden sich blasse Flecken oder Flecken auf dem Eigelb. Diese Unregelmäßigkeit wird als . bezeichnet Sprenkeln . Obwohl sich das Aussehen des Eigelbs verändert hat, hat dies keinen Einfluss auf den Nährwert des Eies und normalerweise wird die Sprenkelung von den Verbrauchern nicht bemerkt. Ein hohes Auftreten von Dotterflecken wirkt sich jedoch nachteilig auf die Verbraucherakzeptanz aus. Die Verwendung von Baumwollsamenmehl (das Gossypol enthält) und Sorghum (das Tannin enthält) in der Nahrung kann das Auftreten von Sprenkeln erhöhen. Auch eine kalziumarme Ernährung hat diesen Effekt.

Gelegentlich produziert eine Henne doppelt eigelbe Eier . Dieses Phänomen kann mit dem Alter der Hennen zusammenhängen, aber auch genetische Faktoren spielen eine Rolle. Junghennen geben manchmal kurz hintereinander zwei Eigelb aus dem Eierstock ab. Eier mit doppeltem Eigelb sind in der Regel größer als Eier mit einfachem Eigelb. Eier mit doppeltem Eigelb sind nicht zum Schlüpfen geeignet, da sie normalerweise nicht genügend Nährstoffe und Platz für zwei Küken haben, um sich vollständig zu entwickeln und auszubrüten. Es ist passiert, aber es ist selten..

Es ist selten, aber nicht unmöglich, dass eine junge Henne ein Ei ohne Eigelb produziert. Eigelblose Eier (manchmal auch als Junghennen bezeichnet) werden normalerweise gebildet, wenn ein bisschen Gewebe vom Eierstock oder Eileiter abgelöst wird. Das Gewebe stimuliert die Sekretionsdrüsen der verschiedenen Teile des Eileiters und es entsteht ein eigelbloses Ei.

Noch seltener ist ein Ei im Ei . Dies tritt auf, wenn ein Ei, das fast bereit ist, gelegt zu werden, seine Richtung umkehrt, den Eileiter hinaufbewegt und während des Bildungsprozesses auf ein anderes Ei trifft. Um das erste Ei herum bilden sich eine neue Eiweißschicht, neue Membranen und eine neue Schale, was zu einem Ei im Ei führt. Solche Eier sind so selten, dass niemand genau weiß, warum sie passieren.

Andere häufig auftretende Probleme mit Eiern, wenn Menschen ihre eigenen Hühner aufziehen, sind Blutflecken (wie in Abbildung 4 gezeigt) und Fleischflecken. Blutflecken werden normalerweise auf oder um das Eigelb herum gefunden. Die Hauptursache für einen Blutfleck ist ein kleiner Bruch in einem der winzigen Blutgefäße um das Eigelb, das beim Eisprung auftritt. Eine hohe Aktivität der Hühner während des Eisprungs kann das Auftreten von Blutflecken erhöhen. Fleischflecken sind normalerweise braun gefärbt und werden häufiger mit dem Eiweiß in Verbindung gebracht. Sie bilden sich, wenn beim Durchlaufen des sich entwickelnden Eies kleine Stücke der Eileiterwand abgelöst werden. In kommerziellen Betrieben werden Eier mit Blutflecken und Fleischflecken typischerweise beim Durchleuchten identifiziert und entfernt (siehe Abbildung 5). Es ist daher selten, Eier mit diesen Unregelmäßigkeiten in Lebensmittelgeschäften zu finden. Die Häufigkeit von Blutflecken ist bei braunschaligen Eiern höher, und die Identifizierung von Blutflecken beim Durchleuchten von Eiern mit dunklerer Schale ist schwierig.

Abbildung 4a. Herausgebrochenes Ei mit Blutfleck (Bild von Dr. Jacquie Jacob, University of Kentucky)

Abbildung 4b. Herausgebrochenes Ei mit Blutfleck (Bild von Dr. Jacquie Jacob, University of Kentucky) Abbildung 5. Durchleuchtetes Tafelei mit Blutfleck (Bild von Dr. Jacquie Jacob, University of Kentucky)

Gelegentlich legt eine Henne ein Ei ohne Schale. EIN schalenloses Ei fühlt sich an wie ein Wasserballon. Die Schalenmembranen bilden sich um das Eigelb und das Eiweiß, aber das Ei umgeht irgendwie den Schalenbildungsmechanismus und die Schale wird nicht vollständig abgelagert. Das gelegentliche Auftreten von schalenlosen Eiern ist nicht unbedingt ein Hinweis auf gesundheitliche Probleme. Bei steigender Inzidenz kann jedoch ein Ernährungsproblem vorliegen, in erster Linie ein Mangel an Calcium, Phosphor und/oder Vitamin D. Wenn der Zustand anhält, sollte ein Tierarzt die Henne untersuchen. Es ist auch bekannt, dass infektiöse Bronchitis und das Ei-Drop-Syndrom eine Zunahme von schalenlosen Eiern verursachen.

Andere Probleme können auftreten, wenn sich eine Eischale entwickelt. Das offensichtlichste bezieht sich auf die Shell-Textur. Gelegentlich wird die Schale beschädigt, während sich das Ei in der Schalendrüse befindet, und wird repariert, bevor die Henne das Ei legt. Diese Reparatur führt zu einem sogenannten a Körpercheck (siehe Abbildung 6). Gelegentlich bilden sich dünne Flecken in der Schale oder Grate (siehe Abbildung 6). Diese Schalen sind schwächer als die von normalen Eiern, daher werden Eier mit dünnen Flecken bei der Inspektion von Tafeleiern entfernt und sollten nicht als Bruteier verwendet werden.

Abbildung 6. Beispiele für schlechte Außenqualität im Zusammenhang mit der Schalentextur (Bild von Dr. Jacquie Jacob, University of Kentucky)

Die zweite Kategorie von Problemen bezieht sich auf eine abnormale Form (siehe Abbildung 7). Eier mit anormalen Formen passen nicht gut in einen typischen Eierkarton oder brechen eher während des Transports, daher werden sie bei der Eierinspektion entfernt und normalerweise nicht in Geschäften verkauft. Auch Bruteier sollten die typische Eiform haben. Bei vielen anormal geformten Eiern ist nicht klar, welches das große Ende ist, und Eier sollten mit dem großen Ende nach oben bebrütet werden. Außerdem passen solche Eier möglicherweise nicht richtig in die Eierschalen.

Abbildung 7. Beispiele für anormal geformte Eier (Bilder von Dr. Jacquie Jacob, University of Kentucky)

Die amerikanischen Cowboy-Chroniken

Haben Sie sich jemals gefragt, wie eine Henne jeden Tag ein Ei legen kann? Warum sind manche Eier braun und manche Eier weiß? Wie viele Tage braucht ein Ei zum Schlüpfen?

Hier sind die Antworten auf diese Fragen und viele mehr.

Hühner und Eier

• Weibliche Hühner werden im ersten Jahr oder bis sie mit der Eiablage beginnen, als Junghennen bezeichnet. Bei den meisten Rassen sind etwa 20 Wochen ein typisches Alter für das erste Ei.

• Manche Rassen legen täglich Eier, manche jeden zweiten Tag, manche ein- oder zweimal pro Woche.

• Einige einzelne Hennen legen aufgrund von engen Becken oder anderen Anomalien nie Eier.

• Normale Legeroutinen können durch Häutung, Tageslichtmangel im Winter, extreme Temperaturen, Krankheiten, schlechte Ernährung, Stress oder Mangel an frischem Wasser unterbrochen werden. Hennen kehren in der Regel zu normalen Legegewohnheiten zurück, wenn der störungsverursachende Faktor endet oder korrigiert wird.

• Die meisten Hennen sind zwei Jahre lang produktive Legehennen, bevor die Produktion zurückgeht, aber einige legen noch mehrere Jahre lang Eier.

• Hühner legen Eier, egal ob sie jemals einen Hahn gesehen haben oder nicht. Hähne sind nur für die Befruchtung von Eiern notwendig.

Eientwicklung und Legeprozess

• Ein weibliches Küken wird mit Tausenden winziger Eizellen geboren, bei denen es sich um unentwickeltes Eigelb handelt. Sobald sie die Reife erreicht hat, wird eine Eizelle in einen Kanal namens Eileiter freigesetzt und beginnt ihre Entwicklungsreise.

• Zu jeder Zeit hat eine produktive Henne Eier in mehreren Stadien ihres Fortpflanzungssystems. Die zuletzt aus dem Eierstock entlassenen Eier sind nur winzige Dotter, und die Eier weiter unten im Eileiter werden immer größer und entwickelter.

• Von dem Zeitpunkt an, an dem eine Eizelle den Eierstock verlässt, dauert es ungefähr 25 Stunden, bis das Ei die Öffnung zum Legen erreicht. Während dieser Zeit wird das Eigelb größer, während es von Eiweiß (Eiweiß) umgeben, in eine Membran gehüllt und von einer Schale umgeben ist. Als letzter Schritt des Eierproduktionsprozesses wird Pigment auf der Schale abgelagert.

• Wenn Sperma vorhanden ist, wird das Eigelb befruchtet, bevor das Eiweiß abgelagert wird.

• Während sich ein Hühnerembryo in einem befruchteten Ei entwickelt, liefert das Eigelb Nahrung und das Eiweiß polstert den Embryo.

• Obwohl eine Henne nur eine äußere Öffnung (die Kloake oder die Öffnung) für die Eiablage und -eliminierung hat, werden die Eier während des Legevorgangs nicht kontaminiert. Zwei getrennte Kanäle, der Eileiter und der Dickdarm, münden in die Kloake. Wenn sich das Ei dem Ende des Eileiters nähert, wird die Darmöffnung vorübergehend verschlossen. Das Ei passiert die Kloake ohne Kontakt mit Abfallstoffen.

• Das typische Intervall zwischen dem Legen von Eiern beträgt etwa 25 Stunden, so dass eine Henne, die jeden Tag ein Ei legt, jeden Tag etwas später legt.

• Hennen legen normalerweise keine Eier im Dunkeln, so dass der Legezyklus eines Hennens, sobald die Dämmerungszeit erreicht ist, normalerweise erst am nächsten Morgen legt.

• Die Eierschalenproduktion entzieht dem Körper der Henne Kalzium. Kamm, Kehllappen, Beine und Ohrläppchen verblassen, wenn das Kalzium austritt.

Calcium muss entweder durch kalziumhaltiges Futter, Nahrungsergänzungsmittel wie Austernschalen oder hohe Mengen an Calcium im Boden von Vögeln mit Zugang im Freien ergänzt werden.

Eiervariationen
• Junge Junghennen legen oft missgebildete Eier, bevor sie sich in einer normalen Legeroutine etabliert haben. Ältere Hennen können aufgrund von Alter, Stress oder Krankheit gelegentlich abnormale Eier legen.

• Junghennen-Eier – die ersten, die von jedem Junghennen produziert werden – sind kleiner als die Eier, die dieselbe Henne als eine ältere Henne produzieren wird.

• “Fart egg” und “oops egg” sind Bezeichnungen für winzige Eier, die schnell den Eileiter passieren, ohne ihre volle Größe zu erreichen.

• Eier ohne Schale werden freigesetzt, bevor sie Zeit haben, eine Schale zu entwickeln. Sie können eine Membran haben, die sie zusammenhält, oder einfach nur loses Eigelb und weiß sein.

• Doppeleier oder “Ei in einem Ei” entstehen, wenn ein Ei mit einer Schale vom nächsten Ei im Eileiter umhüllt wird und auch eine Schale über dem äußeren Ei entsteht.

• Doppelte Eigelbe können eine normale Menge Eiweiß mit zwei oder mehr Eigelb haben. In der Schale kann das Ei ungewöhnlich groß sein.

• Eigelblose Eier, auch No-Yolkers, Zwergeier oder Windeier genannt, bestehen allein aus Eiweiß.

• Gelegentlich kommt ein Ei mit einer faltigen, unförmigen, rauen, holprigen oder ungewöhnlich gefärbten Schale heraus.

• Die Eigröße hängt von Rasse, Alter und Gewicht der Henne ab. Größere Hühnerrassen neigen dazu, größere Eier zu legen, Banty-Rassen legen kleine Eier. Ältere Hennen neigen dazu, größere Eier zu legen als jüngere Hennen.

• Die Schalenfarbe ist ein Rassemerkmal. Die meisten Hühnerrassen legen hell- bis mittelbraune Eier. Einige Rassen legen weiße, dunkelbraune, grüne, blaue oder cremefarbene Eier.

• Die Schalenfarbe ist nur “skin deep”-- die Eier im Inneren sind die gleichen wie bei Eiern anderer Farben.

• Die Intensität der Schalenfarbe von Eiern, die von einer Henne gelegt werden, kann von Zeit zu Zeit variieren, mit einer gelegentlichen dunkleren oder helleren Eierschale.

• Während die meisten Eier einen leichten Glanz der Schale haben, neigen einige Rassen oder einzelne Hennen dazu, Eier mit einer kalkigeren Textur zu legen.

Huhn-Ei-Verhalten

• Die meisten Hennen legen Eier in denselben Nistkasten wie ihre Herdenkameraden, daher ist es nicht notwendig, für jede Henne einen Nistkasten zu haben.

• Manche Hennen legen ihre Eier gerne privat ab und andere gehen mit ihren Schwestern in den Nistkasten. Oft drängen sich zwei oder drei Hennen in einen Kasten, während ein anderer Nistkasten leer bleibt.

• Manchmal sitzt eine Henne auf bereits gelegten Eiern und legt ihr Ei in das Gelege. Ein anderer könnte es vorziehen, in einem anderen Bereich zu sitzen und ein Ei allein abzulegen.

• Oft singt eine Henne “the egg song” bevor oder nachdem sie ein Ei legt.

Einige werden während des Verlegens singen. Es ist ein fröhliches Lied, das eine stolze Ankündigung zu sein scheint.

• Hühner lernen durch Beispiel, daher kann ein falsches oder echtes Ei, das in einem dafür vorgesehenen Nistkasten zurückgelassen wird, die Hennen dazu ermutigen, dort zu liegen, anstatt auf dem Boden oder im Freien.

• Freie Hennen können überall im Freien Eier legen, wenn sie nicht in den Nistkasten zurückkehren wollen.Manchmal verschwindet eine freilaufende Henne und taucht Wochen später mit einer Parade von Küken wieder auf.

• Hühner essen gerne Eier, sogar ihre eigenen. Ein Ei, das versehentlich zerbrochen wird, wird wahrscheinlich von einem der Hühner gegessen.

Wenn Sie gelegentlich Schalen- oder Eigelbstücke im Nistkasten finden, ist dies normalerweise kein Grund zur Sorge.

• Manche Hühner werden zu gewohnheitsmäßigen Eierfressern, die Eier aufbrechen und fressen. Ein Eierfresser sollte aus der Herde ausgesondert werden, wenn Sie Eier für die Küche haben möchten.

Dieses Huhn wird nicht nur weiterhin Eier essen, sondern andere werden vom Zusehen lernen und Sie können am Ende mehrere Eierfresser haben.

• Löcher in Eiern und aufgeschlagene Eier bedeuten nicht unbedingt, dass es einen Eierfresser in der Herde gibt.

Eine Henne kann versehentlich ein Ei im Nest knacken, wenn sie sich hinsetzt oder das Nest so umstellt, dass sie ihr eigenes Ei legt.

Manchmal führt Neugier oder Langeweile dazu, dass ein Huhn nach einem Ei pickt, ohne es essen zu wollen.

• Hühner können entweder roh oder gekocht mit eigenen oder anderen Eiern gefüttert werden.

Eier liefern Eiweiß und das Kalzium in der Schale ist für Legehennen von Vorteil. Mit einem Kartoffelstampfer können gekochte Eier in Ei- und Schalenstücke zerbrochen werden.

• Leere Eierschalen aus der Küche können als Kalziumergänzung an Hühner zurückverfüttert werden, ohne sich um die Entwicklung von Eierfressern zu kümmern.

Um sicher zu gehen, ist es jedoch eine gute Idee, die Schalen zu zerkleinern oder durch einen Mixer zu laufen.

Hühnervögel und Bienen

• Hühnerbabys sind Küken. Weibliche Hühner sind Junghennen, bis sie alt genug sind, um Eier zu legen und Hühner zu werden.

• Männliche Hühner werden Hähne, Hähne oder Hähne genannt, je nachdem, in welchem ​​Land Sie sich befinden.


• Ein Hahn verkündet einer Hühnerherde, dass er Futter gefunden hat mit einem “ nahm, nahm, nahm.” Aber die Hühner passen nicht auf, wenn sie bereits wissen, dass es Futter gibt.

• Hähne führen einen kleinen Tanz namens ‘tidbitting’ auf, bei dem sie Geräusche (Essensrufe) machen und ihren Kopf auf und ab bewegen, ein bisschen Essen aufheben und fallen lassen.

Forscher haben herausgefunden, dass Weibchen Männchen bevorzugen, die oft Leckerbissen ausführen und größere, hellere Kämme auf dem Kopf haben.

• Ein weibliches Huhn paart sich mit vielen verschiedenen Männchen, aber wenn es sich nach der Tat entscheidet, dass es keinen Nachwuchs eines bestimmten Hahns haben möchte und sein Sperma ausstoßen kann.

Dies tritt am häufigsten auf, wenn das Männchen in der Hackordnung niedriger ist.
•Wissenschaftler glauben, dass der Hahn’s Wattle–der baumelnde Gebiss unter seinem Schnabel– ihm hilft, die Aufmerksamkeit einer Henne zu gewinnen, wenn er leckt.

• Der einzige Grund, warum ein Hahn bei einer Hennenherde benötigt wird, ist die Befruchtung der Eier.

Nebenberuflich dient ein guter Hahn auch als Wächter, der seine Hühner vor Raubtieren und anderen Gefahren warnt. Er sucht auch nach Nahrung für seinen Harem.

• Selbst mit einem männlichen Hahn in der Wohnung werden nicht alle Eier befruchtet.

Manche Hennen interessieren sich einfach nicht für einen Hahn und andere werden nie erwischt. Und ja, häufig haben Hähne Lieblingshennen, die die meiste Aufmerksamkeit auf sich ziehen und andere bleiben unbemerkt.

• Hennen haben keinen Brunstzyklus. Sie können sich jederzeit paaren und befruchtende Eier entwickeln.

• Spermien können im Eileiter der Henne drei bis vier Wochen lebensfähig bleiben, so dass eine Paarung zahlreiche Eier befruchtet.

Brut und Schlüpfen

• Eine brütende Henne jeder Rasse kann verwendet werden, um Eier auszubrüten und Küken von anderen Hennen jeder Rasse aufzuziehen.

• Eine Brut wird auf allen Eiern sitzen, egal ob sie befruchtet sind oder nicht und unabhängig davon, wer sie gelegt hat.

Um ein geeignetes Gelege zu sammeln, legt sie nicht nur ihre eigenen Eier, sondern kann auch Eier anderer Hennen in ihr Nest rollen.

• Während eine Henne brütet, können Sie täglich alle zusätzlichen Eier entfernen, die sie in ihrem Gelege sammelt.

Das Zeichnen von “Äquator”-Linien um die Eier, die sie brüten soll, hilft bei der Identifizierung.

• Ein Junghennen verlässt normalerweise mindestens einmal am Tag das Nest, um zu fressen, zu trinken und zu entleeren.

Bei einem normalen Streifzug in den Stall oder Auslauf besteht keine Gefahr, dass die Eier zu stark abkühlen.

• Typischerweise schlüpfen Hühnereier etwa 21 Tage nach Beginn der Inkubation oder dem Nisten durch eine brütende Henne.

Ein paar Tage zu früh oder zu spät ist nicht ungewöhnlich, und einige Rassen neigen zu früheren oder späteren Schlüpfen.

• Nicht alle befruchteten Eizellen entwickeln sich zu Embryonen. Einige entwickeln sich aufgrund von Eimangel oder Temperaturschwankungen nie.

• Nicht alle Kükenembryonen schlüpfen erfolgreich. Sie können jederzeit vor dem Schlüpfen sterben, selbst nachdem sie ein Loch in das Ei gebohrt haben.

Doppelte Dottereier schlüpfen selten aufgrund von Engständen während der Embryonalentwicklung.

• Wenn eine brütende Henne ein Ei aus dem Nest geschoben hat, weiß sie wahrscheinlich, dass mit diesem Ei oder Embryo etwas nicht stimmt.

• Ein normales frisches Ei hat ein gelbes Eigelb, eine Schicht dicken Eiweißes (Eiweiß), die das Eigelb umgibt, und eine dünnere Eiweißschicht, die das Eigelb umgibt.

• An gegenüberliegenden Seiten des Eigelbs befinden sich zwei Chalazae, kurze weiße, verdrehte Eiweißstränge, die das Eigelb mit dem Weiß verankern. Eine große Chalaza weist nicht auf die Entwicklung des Embryos hin.

• Jedes Eigelb hat eine weiße Scheibe, die man Blastoderm nennt. Es ist normalerweise sichtbar, kann aber sehr blass sein.

In einem unfruchtbaren Ei ist das Blastoderm fest weiß. In einem fruchtbaren Ei hat die Scheibe einen schwachen oder deutlichen Ring, der sie wie einen Donut oder ein Bullauge aussehen lässt.

• Fruchtbare Eier sind vollständig essbar.

Tatsächlich halten manche Menschen befruchtete Eier für nahrhafter als unfruchtbare Eier, aber wissenschaftliche Untersuchungen bestätigen dies nicht.

• Frische befruchtete Eizellen, die täglich gesammelt werden, enthalten keine Embryonen.

Embryonen entwickeln sich nicht, es sei denn, die Eier befinden sich in einer günstigen warmen Umgebung unter einer brütenden Henne oder in einem künstlichen Inkubator.

• Das Eigelb eines Hühnereis kann jede Farbe von blassgelb bis orange haben, je nachdem, was die Henne gefressen hat.

Die Farbe ist normalerweise einheitlich, wenn die Hennen nur mit einer Futtersorte gefüttert werden, aber Futterhennen und diese gefütterten Küchenabfälle produzieren oft eine Vielzahl von Eigelbfarben.

• Das Eigelb oder Eiweiß kann rote oder braune Flecken enthalten.

Diese “Blutflecken” und “Fleischflecken” sind harmlose Gewebestücke und sind in handelsüblichen Eiern der Güteklasse B erlaubt.

Sehen sie unansehnlich aus, können die Flecken vor dem Kochen mit einem Löffel oder Messer entfernt werden.

• Eine Eierschale hat eine Schutzschicht, die das Eindringen von Bakterien in das Ei verhindert. Um diese Beschichtung zu erhalten, sollten Eier erst kurz vor der Verwendung gewaschen werden.

• Einige Eier sind mit Blut von kleineren Gewebeschäden oder Schlamm oder Kot aus dem Nistkasten verschmutzt. Dieser kann vorsichtig abgewischt werden, die Schale sollte gründlich getrocknet werden.

• Wenn Sie sich nicht sicher sind, wie alt ein Ei ist, können Sie es in Wasser tauchen.

Die frischesten Eier bleiben am Boden des Behälters, während alte Eier schwimmen.

Schwimmer sollten entweder weggeworfen oder weit von der Nase entfernt geöffnet werden.

Wusstest du schon? Liste der Fakten über Hühner

Tatsachen sind Aussagen, die für wahr gehalten und oft mit Meinungen und Überzeugungen kontrastiert werden.

Unsere ungewöhnlichen und interessanten Fakten über Hühner, Wissenswertes und Informationen, einschließlich einiger nützlicher Statistiken über Tiere, werden jeden von Kindern und Kindern bis hin zu Erwachsenen faszinieren.

Interessante Fakten über Hühner sind wie folgt:

Definition: Das Huhn (Gallus gallus domesticus) ist ein Hausgeflügel, das für Fleisch oder Eier gezüchtet wird.

Hühnervögel werden als schwergewichtige, bodenfressende Haus- oder Wildvögel beschrieben, einschließlich Truthähne, Auerhahn, Wachtel, Fasan und Hühner.

Das Huhn, Gallus gallus domesticus, ist eine heimische Unterart des roten Dschungelvogels, ein Mitglied der Fasanenfamilie, das in Asien beheimatet ist. Genetische Studien haben ergeben, dass das graue Dschungelgeflügel auch zur Evolution des Huhns beigetragen hat.

Das Huhn ist der bevölkerungsreichste Vogel der Welt. Mit 50 Milliarden Hühnern auf der Welt gibt es mehr davon als jede andere Vogelart.

Über 50 Milliarden Hühner werden jährlich als Nahrungsquelle sowohl für ihr Fleisch als auch für ihre Eier aufgezogen

Hühner, die für Fleisch gezüchtet werden, werden Masthühner genannt, solche, die für Eier gezüchtet werden, werden als Legehennen bezeichnet

Es wird angenommen, dass Hühner vor über 10.000 Jahren im Fernen Osten zum ersten Mal domestiziert wurden

Männliche Hühner werden in den Vereinigten Staaten und Kanada als "Hähne" und im Vereinigten Königreich als "Hähne oder Hähne" bezeichnet.
Kastrierte Hähne werden Kapaune genannt

Weibliche Hühner, die über ein Jahr alt sind, werden als Hennen bezeichnet, und jüngere Frauen werden als Junghennen bezeichnet

Lebensdauer zwischen 5 - 10 Jahren, ein Fleischhuhn aus Freilandhaltung wird jedoch normalerweise nach etwa 14 Wochen geschlachtet

Haushühner sind im Gegensatz zu Vögeln nicht flugfähig

Eine Gruppe von Hühnern wird Herde genannt

Coxcomb - Ein Coxcomb ist der fleischige rote Kamm auf dem Kopf des Haushuhns

Als direkter Vorfahre des Haushuhns gilt das Rote Dschungelgeflügel (Gallus gallus), das ein tropisches Mitglied der Fasanenfamilie ist

Eier enthalten jeweils nur 85 Kalorien, sind aber vollgepackt mit Nährstoffen wie Protein, Zink, Eisen, Jod und den Vitaminen A, D, E und einigen B-Vitaminen.

Allgemeine Ernährungsempfehlungen der American Heart Association lauten, dass Erwachsene nicht mehr als 3-4 Eigelb pro Woche essen

Hühnerkrankheiten: Hühner sind anfällig für Parasiten wie Läuse, Milben, Zecken, Flöhe und Darmwürmer

Die Vogelgrippe ist ein Virus, das als Vogelgrippe bekannt ist. Die Vogelgrippe (auch bekannt als Vogelgrippe) ist extrem ansteckend und kann Hühner sehr krank machen und sie töten.


Die hochpathogene Form der Krankheit kann in nur 48 Stunden 90 bis 100 Prozent der Vögel einer Herde töten.

"Was war zuerst da, das Huhn oder das Ei?"
Antwort: Jüngste Studien zeigen, dass das Huhn aufgrund der Evolutionsmethodik an erster Stelle stand. Ein Ei kann nur entstehen, wenn ein Huhn dieses Ei legen kann

Hühner sind die nächsten lebenden Verwandten des Dinosauriers, der Tyrannosaurier genannt wird

Ameraucana und Araucana können je nach Rasse in Grün- oder Blautönen gefärbte Eier legen

Hühnchen sind ziemlich schnell. Das Huhn kann bis zu 9 Meilen pro Stunde fahren, wenn es will.

Wenig bekannte Fakten über Hühner:

Das größte jemals aufgezeichnete Hühnerei wog fast 12 Unzen und maß etwa 12,25 Zoll.

Hühnersprache hat echte Bedeutungen. Die Vögel geben unterschiedliche Alarmrufe ab, je nachdem, welche Art von Raubtier sie bedroht.

Es gibt mehr Hühner auf der Erde als Menschen.

Hühner können sich mit Puten kreuzen. Das Ergebnis wird „Türke“ genannt.

Es gibt vier Städte in den Vereinigten Staaten, die das Wort "Huhn" in ihrem Namen tragen: Chicken, Alaska Chicken Bristle, Illinois Chicken Bristle, Kentucky und Chicken Town, Pennsylvania.

Die größte Anzahl von Eigelb, die jemals in einem einzigen Hühnerei gefunden wurde, war neun!

Hühner erleben REM-Schlaf (Rapid Eye Movement).

Das Huhn ist der nächste lebende Verwandte des Tyrannosaurus-Rex.

In Gainesville, Georgia (der Welthauptstadt der Hühnchen), ist es aufgrund einer lokalen Verordnung verboten, Hühnchen mit einer Gabel zu essen.

Der Abfall, den ein Huhn in seinem Leben produziert, kann genug Strom liefern, um eine 100-Watt-Glühbirne fünf Stunden lang zu betreiben.

China hat die meisten Menschen der Welt und auch die meisten Hühner.

Es gibt über 3.000.000.000 Hühner in China! Das sind 3 Milliarden Hühner!

Die Vereinigten Staaten haben nur 450 Millionen.

Die längste aufgezeichnete Distanz, die von einem Huhn geflogen wurde, betrug 301,5 Fuß.

Der Rekord für das Legen der meisten Eier an einem Tag lag bei sieben.

Es gibt mehr Hühner auf der Welt als von jedem anderen domestizierten Vogel. Tatsächlich gibt es mehr als ein Huhn für jeden Menschen auf dieser Erde.

Hühner können fliegen, aber nicht lange. Der längste aufgezeichnete Flug eines Huhns dauert nur dreizehn Sekunden.

Ein Huhn legt größere und stärkere Eier, wenn Sie die Beleuchtung in seinen Käfigen so einstellen, dass es denkt, dass jeder Tag 28 statt 24 Stunden lang ist.

Hühnereier kommen manchmal in verschiedenen Farben vor (anders als weiß und braun). Einige Rassen legen Eier in Blau- oder Grüntönen. Fertige Ostereier!
Die Angst vor Hühnern wird „Alektorophobie“ genannt.

Kopf an Klauen gelegt, würden alle von KFC weltweit verzehrten Hühner elfmal die Erde am Äquator umkreisen.

Dieser Vogel wurde wahrscheinlich zuerst zu Hahnenkämpfen domestiziert, nicht als Nahrung.

Hühner sind nicht völlig flugunfähig, sie können genug in die Luft fliegen, um über einen Zaun oder in einen Baum zu gelangen.

Diese Vögel sind Allesfresser. Sie fressen Samen und Insekten, aber auch größere Beutetiere wie kleine Mäuse und Eidechsen.

Es gibt Dutzende von Hühnerrassen, wie das Holländische Zwerghuhn, Leghorn und Rhode Island Red.

Hühner werden manchmal als Haustiere gehalten und können durch Handfütterung gezähmt werden, aber Hähne können manchmal aggressiv und laut werden, obwohl Aggression durch richtige Handhabung eingedämmt werden kann.

Einige haben davon abgeraten, sie in der Nähe von sehr kleinen Kindern zu halten. Bestimmte Rassen, wie Seidenhühner und viele Zwerghühner, sind jedoch im Allgemeinen fügsam und werden oft als gute Haustiere für Kinder mit Behinderungen empfohlen.

Manche Leute finden Hühner unterhaltsam und lehrreich, während andere sie einfach lecker finden!


2. Züchte nur deinen besten Hahn!

Die Wahl eines Herdenhahns für die Kükenproduktion ist eine sehr wichtige Entscheidung! Hähne machen 50% der Genetik der Küken aus, und da sie mit vielen (allen?) Hennen brüten, wird jeder Hahn, den Sie wählen, ein dominanter Teil Ihrer nächsten Herde sein! Daher lohnt es sich, viel darüber nachzudenken, welcher Hahn die Herde führen wird.

Es ist wichtig, Dinge zu berücksichtigen wie:

- Ist der Hahn ein guter Vertreter seiner Rasse und hat er die richtige Größe für Ihren Zweck?

- Behandelt der Hahn die Hennen gut? Tanzt er? Rufen Sie sie an, um zu füttern? Alarm schlagen?

- Ist der Hahn gegenüber Menschen überhaupt aggressiv?

- Wie eng ist der Hahn mit den Hennen verwandt?

- Stammt der Hahn von einer produktiven Henne?

Ein Zuchthahn sollte die besten Eigenschaften seiner Rasse aufweisen, stark und selbstbewusst sein, aber nicht aggressiv im Verhalten. Dies sind wesentliche Elemente für einen Top-Flock-Hahn. Idealerweise sollten die Hähne nicht mit den Zuchthennen verwandt oder entfernt verwandt sein, damit Sie keine Inzucht praktizieren, die zu vermehrten rezessiven Merkmalen führen kann.

Wenn Sie schon eine Weile brüten und Ihre Vögel verfolgen, dann sollte der Hahn, den Sie wählen, von einer produktiven, qualitativ hochwertigen Henne stammen. Wenn Sie sich zum Beispiel für einen Marans-Hahn entscheiden, lohnt es sich, einen von einer Henne zu wählen, die die dunkelsten braunen Eier produziert, die Sie in der Herde haben. Auf diese Weise erhöhen Sie die Wahrscheinlichkeit, das Merkmal dunkelbraunes Ei beizubehalten. Wenn Sie Americanas aufziehen, lohnt es sich ähnlich, einen Hahn von einer Henne zu wählen, die die blauesten Eier produziert, wodurch diese Eigenschaft in der gesamten Herde verstärkt wird.

Meiner Meinung nach sind die besten Hähne auch diejenigen, die für ihre Hennen tanzen und sie gut behandeln. Hennen mit so „guten“ Hähnen sind tendenziell produktiver.

ich NOCH NIE einen Hahn züchten, der gegenüber Menschen aggressiv oder schwer zu handhaben ist. Es ist davon auszugehen, dass zumindest ein Teil dieses Verhaltens genetisch bedingt ist und an die Küken weitergegeben wird. Im Gegensatz dazu kann die Fortpflanzung gefügiger Hähne im Laufe der Zeit zu Vögeln führen, mit denen man gut arbeiten und die einfach zu handhaben ist. Für mich ist dies wesentlich für meine eigene Freude an der Hühnerzucht.


Warum haben manche Eier doppeltes Eigelb? Eine Untersuchung.

Supermärkte sind zu einem Mikrokosmos der Menschheit geworden, der versucht, die Natur in Ordnung zu bringen. Gänge um Gänge präsentieren die Früchte des Landes, die in einheitliche Formen und Größen verarbeitet werden. Sogar auf Bauernmärkten erwarten wir rosige rote Äpfel, die frei von Wurmlöchern oder Verwüstungen der Wildnis präsentiert werden. Es ist also etwas überraschend, wenn das Ungewöhnliche über die Einheitlichkeit triumphiert, beispielsweise eine herzförmige Kartoffel oder zwei Karotten, die zu einer Einheit verflochten sind, in einem Obstbehälter zu finden. Das ist der Fall, wenn Sie schon einmal ein Ei aufgeschlagen haben und zwei Eigelb in die Schüssel gefallen sind. Was für ein Vergnügen. Im Gegensatz zu Ihren Valentinsknospen ist dies jedoch ein häufigeres ungewöhnliches Ereignis. Gibt es einen Grund? Um das herauszufinden, rief ich die produktive Hühnerautorin Gail Damerow an, die Autorin mehrerer Bücher zu diesem Thema, darunter Storey’s Guide zur Hühnerzucht, die ein Mitglied der American Poultry Association als „erschöpfend gründlich“ bezeichnete.

Damerow, die eine Familienfarm in Tennessee betreibt, ist mit dem Phänomen so vertraut, dass sie sie erkennen kann, ohne ein Ei aufzuschlagen, und verwendet dafür einen gebräuchlichen Spitznamen: "doppelte Eigelbe." Tatsächlich hat sie in ihrer Zeit, in der sie Hühner züchtete, auch einen dreifachen Eigelb gesehen. Und laut Guinness World Records das größte Hühnerei der Welt, das einen Durchmesser von neun Zoll hatte und fünf Eigelb hatte. Abgesehen von den Guinness-Weltrekorden soll die größte Anzahl von Eigelb, die in einem einzigen Hühnerei gefunden werden, neun sein. Ja, neun Eigelb in einem Ei. Muss ein ziemliches Omelett gewesen sein.

Um das reiche Wunder des doppelten Eigelbs zu verstehen, muss man den biologischen Prozess der Eierherstellung verstehen. „Es dauert 25 Stunden, um ein Ei zu machen“, sagt Damerow. „Wenn eine Henne geschlüpft ist, kommt sie mit einer bestimmten Anzahl von Eizellen zur Welt – es ist wie eine Weintraube, die am Rückgrat hängt.“ Im Leben jeder jungen Henne kommt eine Zeit, in der sie reif genug ist, um Eier zu legen, und wenn diese Zeit kommt, wachsen die Eizellen nacheinander, bis sie die Größe eines Eigelbs haben. Dann löst es sich vom Eierstock, wie ein ganz in Schwarz gekleideter Teenager auf dem Weg zum College, der durch den Eileiter reist und die Eierstöcke der Außenwelt überlässt. Während sich das Eigelb durch den Eileiter bewegt, sezernieren Drüsen das Eiweiß, auch bekannt als das Eiweiß, und die Substanz, um die Schale zu bilden, eine etwas ähnlich klebrige Erfahrung wie in einem Studentenwohnheim. Und dann, siehe da, ein Ei wird gelegt.

Es gab keine genaue Beobachtung der Bildung von doppelten Eigelben in Hühnern, à la ein mikroskopisch kleiner Dennis Quaid in Innenraum. Die Arbeitstheorie besagt jedoch, dass sie gefälscht werden, wenn der Eisprung zu schnell erfolgt oder wenn ein Eigelb im Eileiter einer Henne einen anderen, sich langsam bewegenden Eigelb einholt.

Es gibt zwei verschiedene Arten von Hühnern, die am häufigsten ein Ei mit zwei Eigelb legen. Gelegentlich werden sie von Hennen schwerer Rassen gelegt, für die die Angewohnheit, Doppeldotter-Eier zu machen, eine ererbte Eigenschaft ist. Hennen schwerer Rassen werden jedoch normalerweise nicht für die kommerzielle Eiablage verwendet, da sie nicht viele Eier legen. Aller Wahrscheinlichkeit nach, wenn Sie sich mit einem doppelten Eigelb wiederfinden, stammt es von einem eierlegenden Junghennen, einer jungen Henne, speziell unter einem Jahr alt.

Junghennen produzieren normalerweise kleinere Eier, wenn sie zum ersten Mal mit der Eiablage beginnen, etwa so groß wie Tauben und manchmal haben ihre Eier überhaupt kein Eigelb. Damerow weiß, dass sie ein doppeltes Eigelb an den Händen hat, wenn ein Junghennen ein Ei von der Größe eines ausgewachsenen Huhns produziert. „Bei einem Junghennen läuft die Mechanik des Produktionszyklus noch nicht synchron“, sagt Damerow. "Es ist wie ein Kleinkind, das herumstolpert und noch nicht gut koordiniert ist." Wenn Sie sich also mit einem doppelten Eigelb wiederfinden, betrachten Sie es als das Geschenk des Frühwerks einer Amateurhenne, wie die fröhlichen, gekritzelten Zeichnungen eines Kleinkindes, aber nahrhafter.


Das Huhn und das Ei

Ich habe in letzter Zeit viele tote Jungvögel und überfallene Nester bemerkt. Manchmal finde ich, vermischt mit all den zerbrochenen Eierschalen, ein ungeschlüpftes Vogelbaby.Und das brachte mich dazu, mich zu fragen: Sind Eier aus Lebensmittelgeschäften befruchtet? Wie kommt es, dass Sie nie einen mit einem Embryo oder einem kleinen Huhn darin finden? Wenn nicht, warum verbraucht ein Huhn dann die Energie, die benötigt wird, um unbefruchtete Eier zu produzieren?


Ei (und Huhn): (Foto von Peter Cooper)

Wenn Sie googeln "Sind Hühnereier befruchtet?" du bekommst viele antworten. Denke, viele andere Leute hatten die gleiche Frage.

Die Antwort ist, dass Hühner Eier legen, auch wenn sie keinen Kontakt mit einem Hahn hatten. Laut dem Feature "Ask a Scientist" des Howard Hughes Medical Institute,

"Wenn ein Ei befruchtet wurde, hat sich der Embryo im Inneren bereits mehrmals geteilt, bleibt aber eine Gruppe unspezialisierter Zellen [zum Zeitpunkt der Eiablage]. Wenn das Ei bei etwa 37 bis 38 °C bebrütet wird, differenzieren sich die embryonalen Zellen." um ein Küken zu bilden, das nach 21 Tagen schlüpft. Wenn das Ei nicht befruchtet wurde, wird die darin befindliche Eizelle [oder Eizelle] niemals wachsen oder sich teilen und das Ei wird nie schlüpfen. Die Eier, die Sie im Supermarkt kaufen, sind Eier, die noch nie befruchtet wurden.

Haushühner legen über einen Zeitraum von 4 bis 6 Tagen alle 26 bis 28 Stunden ein Ei (etwa ein Ei pro Tag). Zwischen den Eiablageperioden ruht die Henne. Wildvögel können monatelang ruhen, bevor sie weitere Eier legen, aber Haushühner, die speziell für eine reichliche Eierproduktion gezüchtet wurden, können zwischen den Eiablageperioden nur einen Tag ruhen.

In kommerziellen Eierbetrieben werden Hühner von Hähnen ferngehalten und die Eier werden beim Legen gesammelt. Hühner, die zur Eierproduktion aufgezogen werden, müssen sich nur paaren, um Hühner zu ersetzen, die zu alt werden, um Eier zu legen.

Manchmal stoßen Sie auf ein Lebensmittelgeschäft-Ei, das einen Blutfleck enthält. Als Kind wurde mir gesagt, dass ein Blutfleck auf eine befruchtete Eizelle hinweist. Aber das ist laut American Egg Board nicht so. Stattdessen,

" Entgegen der landläufigen Meinung weisen diese winzigen [Blut-]Punkte nicht auf eine befruchtete Eizelle hin. Sie werden vielmehr durch den Bruch eines Blutgefäßes an der Eigelboberfläche während der Eibildung oder durch einen ähnlichen Unfall in der Wand der Eizelle verursacht Eileiter: Weniger als 1% aller produzierten Eier haben Blutflecken.

Massendurchleuchtungsmethoden zeigen die meisten Eier mit Blutflecken und diese Eier werden entfernt, aber selbst mit elektronischen Spottern ist es unmöglich, sie alle zu fangen. Wenn ein Ei altert, nimmt das Eigelb Wasser aus dem Eiweiß auf, um den Blutfleck zu verdünnen, sodass ein Blutfleck tatsächlich anzeigt, dass das Ei frisch ist. Sowohl chemisch als auch ernährungsphysiologisch sind diese Eier zum Verzehr geeignet. Der Fleck kann auf Wunsch mit einer Messerspitze entfernt werden."

Was ist mit diesen seltsamen weißen, fadenförmigen Stückchen, die man sieht, wenn man ein Ei aufschlägt? Das American Egg Board sagt, sie heißen chalazae:

„[Chalazae (Singular=chalaza) sind] seilige Eiweißstränge, die das Eigelb in der Mitte des dicken Eiweißes verankern. Sie sind weder Unvollkommenheiten noch beginnende Embryonen.

Je prominenter die Chalazae, desto frischer ist das Ei. Chalazae stören das Kochen oder Schlagen des Weißen nicht und müssen nicht entfernt werden, obwohl einige Köche sie gerne aus gerührtem Pudding abseihen."

Ihre Kommentare, Gedanken, Fragen, Ideen

He, danke dafür. Mein 2-jähriger hat mich heute gerade gefragt, ob sein Rührei Vögel enthält, und obwohl ich wusste, dass die Antwort nein war, wusste ich nicht warum, bis ich googelte und diesen Beitrag fand.

Kluges Kind, so früh solche intrinsischen Fragen zu stellen :D

Manchmal können Hennen Küken aus unbefruchteten Eiern produzieren, 100 % der Muttergene. Gut dokumentiert

Ich habe noch nie von so etwas gehört - biologisch wäre es unmöglich, da die Eizellen im Eierstock eines weiblichen Huhns nur die Hälfte der Gene enthalten, die für ein neues Individuum benötigt werden. Würde gerne deine Unterlagen sehen.

Nachdem ich meine vorherige Aussage gemacht hatte, fand ich Berichte, die sie haben - http://www.thepoultrysite.com/articles/837/parthenogenesis-embryonic-dev. - so ziehe ich meine bisherigen Behauptungen zurück. Danke, dass du mich darauf hingewiesen hast.

Parthenogenese bezieht sich auf die Fähigkeit von unbefruchteten Hühner- und Puteneiern, Embryonen zu entwickeln. 1953 entdeckten Olsen und Marsden, zwei Wissenschaftler des Agricultural Research Center in Beltsville, Maryland, zufällig die Parthenogenese bei Puten. Sie fanden heraus, dass sich 14% der unfruchtbaren Eier, die von Belts-ville Small White (BSW) Truthähnen gelegt wurden, parthenogen entwickelten. Fast die gesamte parthenogene Entwicklung in unbefruchteten Puten- und Hühnereiern ist jedoch sehr unorganisiert und ähnelt stark der normalen embryonalen Sterblichkeit während der ersten drei Tage der Inkubation im befruchteten Ei.
Parthenogenetische Embryonen haben eine Zeitverzögerung in der Entwicklung und erfordern normalerweise eine zwei Tage längere Inkubationszeit als normale Embryonen aus befruchteten Eiern. Darüber hinaus ist die Inzidenz der Parthenogenese bei Doppeldottereiern im Vergleich zu Einzeleigelbeiern höher. Doppelte Dottereier verbleiben länger in der Gebärmutter als einzelne Dottereier, so dass auf einem so großen Ei eine ausreichende Schale gebildet werden kann. Vielleicht ermöglicht diese zusätzliche Zeit in der Gebärmutter, dass die Embryonen länger der Körpertemperatur ausgesetzt sind und das verzögerte Parthenogen sich länger im Körper der Henne entwickeln kann.

Parthogenese ist ein interessantes Thema - danke, dass du es angesprochen hast. Es ist ein seltenes Vorkommen und scheint ein genetisches Merkmal zu sein. Putenlinien wurden für eine überdurchschnittlich hohe Inzidenz von Parthogenese selektiert. Alle Nachkommen sind männlich, was darauf hindeutet, dass der Satz von Genen mit dem Z-Chromosom sich selbst dupliziert (Weibchen sind ZW, während Männchen ZZ sind, so dass im Gegensatz zu Säugetieren der weibliche Vogel das Geschlecht der Nachkommen genetisch bestimmt).

Das ist so interessant – ich frage mich, ob dies ein Beispiel für konvergente Evolution wäre? Es scheint unwahrscheinlich, dass die Vögel die Parthenogenese von Bakterien ferngehalten hätten, besonders wenn ich denke, dass die Parthenogenese in Bakterien Klone der Eltern produziert. Aber andererseits bin ich kein Biologe.

Was ist der Zweck der Eiablage in Gelege? Was passiert, wenn Eier zusammen gelegt werden?

Vögel haben nur einen Eileiter und es dauert 24-26 Stunden, um ein Ei zu "erzeugen", und sie können kein Ei schaffen, bis das Ei, an dem sie gearbeitet haben, gelegt ist. Die Hennen werden durch Licht zum Legen angeregt. Mit mehr als 24 Stunden, um ein Ei zu produzieren, beginnen sie jeden Tag immer später mit der Eiablage. Sie erreichen einen Punkt, an dem sie am Nachmittag zu spät legen, um durch das Licht zum Eisprung stimuliert zu werden (Beginn der Bildung eines weiteren Eies), sodass sie ein oder zwei Tage verpassen. Die Anzahl der Eier, die Tag für Tag ohne Unterbrechung gelegt werden, wird als Gelege bezeichnet.

Hallo, es heißt Parthenogenese, griechische Jungfrauengeburt, es kann bei Vögeln passieren, aber häufiger bei Reptilien usw.

Ich züchte seit einiger Zeit Hühner und habe viele Eier Hör nicht auf mich - also danke für die Erklärung - ich sollte sie schon längst recherchieren lassen - sie haben viele frische Eier verpasst, ihren Verlust

Hallo, ein Freund hat uns gerade Eier von seinen Hühnern gegeben, die meiner Meinung nach fruchtbar sind. Sie hatten am Vortag gesammelt und so einen Tag im Kühlschrank verbracht. Wir haben sie jetzt unter unser nächstes Huhn gelegt, ist ihre Chance auf Huhn in 21 Tagen?

Ein Tag im Kühlschrank sollte kein Problem sein. Wenn die Eier befruchtet sind und der Brutkasten ordnungsgemäß funktioniert, sollten die Küken in 21 Tagen schlüpfen.

Hallo, ich habe gestern Eier mitgebracht und sie haben einen Tag im Kühlschrank verbracht und jetzt bereite ich mich darauf vor, sie in einen Inkubator zu legen, aber können sie deswegen in 21 Tagen schlüpfen?

Tag im Kühlschrank sollte kein Problem sein. Solange sie fruchtbar sind und die richtigen Inkubationsbedingungen verwendet werden, sollten sie schlüpfen.

ich lebe in dubai. Plötzlich fingen wilde Pegions an, Eier auf unserem Balkon zu legen. ich bin jetzt sehr aufgeregt. Ich wollte wissen, ob gefrorene Hühnereier ausgebrütet werden können.

KEINE gefrorenen Hühnereier können nicht ausgebrütet werden. Durch das Einfrieren werden alle Embryonen abgetötet, die möglicherweise dort gewesen sind.

Hallo, mein Huhn hat ein paar Wochen Eier gelegt, aber plötzlich hat es aufgehört. Ich wollte wissen, was sie dazu brachte, keine Eier mehr zu legen. Vielen Dank

"Haushühner legen alle 26 bis 28 Stunden ein Ei (etwa ein Ei pro Tag) über einen Zeitraum von 4 bis 6 Tagen. Zwischen den Eiablagen ruht die Henne. Wildvögel können monatelang ruhen, bevor sie weitere Eier legen, aber Haushühner, die speziell für eine reichliche Eiproduktion gezüchtet wurden, dürfen zwischen den Legeperioden nur 1 Tag ruhen."

Vielleicht ruht sich Ihre Henne aus? Die Eiablage hängt auch mit den Stunden des Tageslichts zusammen. Sobald eine Henne nicht mehr etwa 14 Stunden Licht am Tag bekommt, neigt sie dazu, das Legen aufzugeben.

Ohne weitere Informationen ist es schwer zu sagen. Aber diese Seite der Virginia Cooperative Extension könnte helfen. Oder dieser hier, PoultryHelp.com.

Hühner werden auch aufhören zu legen, wenn sie "gackernd" sind. Was im Grunde bedeutet, dass sie denken, dass ihre Eier befruchtet sind und daher ewig darauf sitzen. Ich habe von vielen Möglichkeiten gehört, ein Huhn von "Gluckern" zu heilen, Dinge wie: Tauchen Sie es für eine Sekunde in ein Fass mit Wasser (ich habe es persönlich noch nie ausprobiert, aber wenn Sie sich dafür entscheiden, dann tun Sie es weiter ein warmer Sommertag, damit sie austrocknen kann und nicht erkältet ist oder an Grippe stirbt), oder einer, den meine Mutter mit unseren Chookies gemacht hat, war aber sie in einer dunklen kleinen, dunklen Kiste für 24 Stunden, das ist nicht so gemein wie sie Es macht ihnen nichts aus, aber sie verlieren einfach das Zeitgefühl und denken, dass ihre Babys schon geschlüpft sind oder so. Aber irgendwann werden sie darüber hinwegkommen. Wenn Sie also nichts Drastisches tun wollen oder es nicht ertragen können, Ihr geliebtes Haustier über Nacht in eine Box zu sperren, machen Sie sich nicht zu viele Sorgen.

Ich erinnere mich noch recht lebhaft daran, dass mein Onkel mir erzählte, als ich ungefähr sechs Jahre alt war, dass der beste Weg, um ein "Glückshuhn" zu heilen, darin besteht, es in den Ofen und dann auf den Esstisch zu stellen. Ich brauchte eine Sekunde, um zu verstehen, und als ich es tat, trat ich ihm ziemlich hart gegen das Schienbein und sagte ihm, er sei ein großer Gemeiner und ich würde ihn nicht in die Nähe meiner Sprenkel (ausgesprochen eher 'Thbekels') lassen, die der Name von mein Huhn.
Ich war wütend und schaffte es, ihn ungefähr anderthalb Stunden lang zu ignorieren, bevor er meine Anbetung mit einer Süßigkeit bestach.

Es wird eine brütende Henne genannt, nicht "glucksend"

seine Grübelei nicht "Gluckern"

und 4 weitere Infos zum Herstellen und Brechen von Grübelei bitte folgendes lesen

"Storey's Guide zur Hühnerzucht

Mir wurde auch gesagt, dass das Glucksen genannt wird. Wenn meine Hennen dazu kommen, müssen sie ein paar Tage in der "Hinternbox" verbringen. Mir wurde gesagt, dass die Henne ihre "Unterseite" kalt werden lassen muss. Dies stoppt das Gefühl, ihre Eier auszubrüten. Ich habe eine Hundebox mit Drahtboden. Ich hebe die Kiste ein oder zwei Zentimeter hoch, damit ihr Hintern vom Boden abhebt, wenn sie sich hinsetzt. Sie hat Futter und Wasser drin und es ist außerhalb des Stalls, damit sie auch Sonnenschein bekommt. Zwei bis 3 Tage in der Arschbox und sie ist wieder bei ihrem alten Ich.

oh mein gott ich weiß nicht wie ich wirklich danke das hat mir wirklich bei meinem wissenschaftlichen projekt geholfen ich weiß nicht mehr was ich sagen soll aber vielen dank es ist sehr interessant und übrigens bin ich 13 jahre alt und bin in der 8 klasse

Hühner hören auch auf zu legen, wenn sie sich häuten. Im Herbst verlieren die Hennen ihre Sommerfedern und bekommen neue Winterfedern. Dies ist eine stressige Zeit für ihren Körper und sie hören auf zu legen. Schau dir deine Hühner genau an. Werden sie heller und sehen sauberer aus. Sobald sie mit der Mauser aufhören, werden sie wieder legen. Auch was die Person über den Zeitrahmen der Verlegung gesagt hat, ist richtig. Sie können tagelang gehen und liegen und dann für einen Tag oder so ruhen.

Vermutlich Stress oder Ernährungsumstellung oder Alter. Mit zunehmendem Alter oder bei kälterem Wetter legen sie weniger. Stellen Sie sicher, dass sie eine abwechslungsreiche proteinreiche Ernährung, frisches Wasser und Bewegung hat. Benimmt sie sich normal oder sind sie Stresser wie Hunde?

wenn sie ihre Federn verlor und neue nachwuchsen, häutete sie typischerweise, dass die Hennen während der Häutung aufhören zu legen

Hallo,
Falls Sie das noch nicht herausgefunden haben, liegt es daran, dass Hühner plötzlich aufhören, wenn sie das Gefühl haben, dass es für jetzt genug ist, und warten, bis die Eier geschlüpft sind und alt genug sind, um alleine zu gehen. Dann legt die Henne wieder Eier. Sie legen keine Eier und legen dann ein paar Tage später Eier, weil sie nicht wollen, dass Eier zu verschiedenen Zeiten schlüpfen.

Die Reproduktionsmuster von Hühnern hängen mit der Anzahl der Lichtstunden pro Tag zusammen. Sie werden zur Produktion angeregt, wenn die Zahl der Lichtstunden an den Tagen zunimmt. Tage mit abnehmenden Lichtstunden führen normalerweise dazu, dass Hühner die Produktion einstellen. Die Kontrolle der Anzahl der Lichtstunden pro Tag (plus einige genetische und Management-Verbesserungen) ermöglicht es kommerziellen Hühnern, das ganze Jahr über zu legen.

Vogelembryonen haben eine Eigenschaft, die als "physiologische Null" bekannt ist, bei der ein Embryo in Stase verfällt und die Entwicklung stoppt, bis er (natürlich oder künstlich) inkubiert wird. Es dauert 24-26 Stunden, bis eine Henne ein Ei vom Eisprung bis zur Eiablage gelegt hat (bekannt als Eiablage) und die weibliche Eizelle zu Beginn dieser Reise durch den Eileiter befruchtet wird. Als Ergebnis ist der Embryo 24 Stunden alt, wenn er gelegt wird. Solange das Ei nicht bebrütet ist, findet keine weitere Embryoentwicklung statt. Auf diese Weise kann eine Henne mehrere Eier legen, aber alle gleichzeitig schlüpfen.

Ich habe 1 Hahn und 15 Hennen, sie sind von verschiedenen Rassen und ich ziehe sie nicht auf, sondern sammle nur Eier. Ich habe 1 polnisches Weibchen der gleichen Farbe wie mein Hahn. Wenn ich beschließe, sie zu trennen und ihr zu erlauben, Eier auszubrüten, nur weil sie mit ihm locker ist, werden dann alle ihre Eier befruchtet? Woher weiß ich, ob ihre Eier befruchtet sind, ist meine Frage?

Es gibt keine Garantie, dass ALLE Eizellen befruchtet werden. Sie sollten einen hohen Prozentsatz davon haben. 1 Hahn für 15 Hennen macht ihn allerdings etwas dünn. Sie können nicht sagen, ob frische Eier fruchtbar sind oder nicht, ohne sie aufzubrechen. Die einzige Möglichkeit besteht darin, sie nach einer Woche zu inkubieren und zu kerzen und zu sehen, ob sich ein Embryo darin befindet oder nicht.
Sie muss grübeln, um auf den Eiern zu sitzen - und wird es nicht tun, nur weil das Timing gut für Sie ist.

Ich habe 15 Hennen, die seit 6 Monaten regelmäßig legen. Ich habe auch 3 Hähne, die ich dieses Frühjahr aus dem Hühnerhof entfernt habe, weil sie einfach zu aggressiv geworden sind.

Ich habe beschlossen, dass ich meine eigenen Eier ausbrüten möchte, um zusätzliche Schichten zur Herde hinzuzufügen. Meine Frage ist, wie lange es dauert, bis befruchtete Eier auftauchen, wenn ich einen Hahn wieder in den Hühnerhof gesetzt habe. Sobald ich weiß, dass sie fruchtbar sind, kann ich anfangen, sie für die Inkubation zu sammeln.

Ich gehe davon aus, dass Sie dieselbe Person sind, die die Frage am Ende von Seite 3 des Blogs gepostet hat. Meine Antwort dort war:
„Angenommen, die Hennen legen [was Sie in diesem Beitrag verifiziert haben] und wenn man bedenkt, dass es 24-26 Stunden dauert, um ein Ei vom Eisprung (Freisetzung des Eigelbs aus dem Eierstock) bis zur Eiablage (eigentlich Legen des Eies) zu erzeugen, Eier aus den ersten Tagen sollten nicht verwendet werden.
Angenommen, Sie haben die richtige Anzahl von Männchen zu Weibchen [die drei Hähne, die Sie haben, sollten für 15 Hennen ausreichen], sollten sie nach etwa einer Woche mit der Eiablage beginnen. Um den Prozentsatz der Befruchtung zu erhöhen, würde ich mindestens zwei Wochen warten."

Wie lange bleibt ein befruchtetes Ei gut, bevor die Henne darauf sitzen muss? Ich habe einige befruchtete Eier in einen Nistkasten gepflanzt und nach 8 Tagen habe ich endlich eine Henne, die brütet. Aber sind die Eier an dieser Stelle schlecht??

F1 - Wie lange bleibt ein befruchtetes Ei gut, bevor die Henne darauf sitzen muss?
A1 - Sie können eine Henne nicht brüten lassen (sie muss die richtigen hormonellen Veränderungen haben, bevor sie brütet), also ist es nie eine gute Idee, Eier unter sie zu legen, bevor sie brütet. Wenn Sie etwas tun möchten, um Grübelei auszulösen, würde ich vorschlagen, Golfbälle oder andere Gegenstände anstelle von Eiern zu probieren. Wenn sie kaputt gehen, können Sie ein Problem mit dem Eieressen bekommen.

F2 - Sind die Eier nach 8 Tagen im Nest schlecht?
A - Abhängig von der Umgebungstemperatur. Bruteier sollten bei 50-55F gelagert werden, wenn sie 8 Tage lang aufbewahrt werden. Bei wärmeren Temperaturen (aber nicht bei Inkubationstemperatur) besteht eine erhöhte Wahrscheinlichkeit, tote oder deformierte Küken zu bekommen.

Bei der Inkubation ist nichts sicher, nur Wahrscheinlichkeiten. Ich würde vorschlagen, die Eier zu durchleuchten, um zu sehen, ob sich Embryonen entwickeln (mit noch lebenden Embryonen). Wenn die Eier klar sind oder Blutringe haben, würde ich sie wegwerfen.

Wenn ich es wäre und ich die Eier hätte, würde ich sie durch frischere ersetzen.

Okay zuerst züchte ich Hühner und verkaufe auch Eier

Aber ich habe gelernt, dass ihr Hühner
* kann alt sein!
* es ist kalt oder die Sonne scheint nicht genug, um Lichter im Stall zu installieren, und wenn es ernst ist, Lichter zu bekommen, die sich zu unterschiedlichen Zeiten einschalten
* Okay, fragen Sie Ihren örtlichen Futtermittelladen nach Schalen für Hühner oder die kleinen Muscheln, um den Küken bei der Verdauung zu helfen oder Ihre Eierschalen zu backen, ABER SEHEN SIE ZU, SIE BACKEN, SIE WERDEN SCHNELL BRENNEN.
*idk und weitere Fragen "[email protected]" bitte beantworten

Gelten unbefruchtete Eier, die im Kühlschrank aufbewahrt wurden, als tot oder lebendig?

Ich bin mir nicht ganz sicher, ob ich deine Frage verstehe.

Da die Eizellen unbefruchtet sind, gibt es keine lebenden oder toten Embryonen.

Wenn Sie fragen, ob die Erkältung die Eizelle selbst (d. Aber es ist auch ein strittiger Punkt. Sobald ein Ei gelegt ist, kann es nicht mehr befruchtet werden.

Auf der Electronic Naturalist-Website des Roger Tory Peterson Institute of Natural History fand ich den folgenden Austausch, auf dem der Naturforscher John Weissinger die Eierfragen der Leute beantwortete:

„F: Kannst du ein Huhn aus einem Ei in deinem Kühlschrank schlüpfen?

A: Ja, das können Sie, aber nur, wenn Ihre Eizelle befruchtet ist. Die meisten in Geschäften verkauften Eier stammen von großen Hühnerfarmen, in denen die Hühner völlig getrennt von den Männchen gehalten werden. Keine Männchen, keine befruchteten Eier! Wenn Sie Eier von Hühnern aus Freilandhaltung bekommen, besteht eine gute oder zumindest bessere Chance, dass Sie befruchtete Eier haben. Ein Ei kann ziemlich kühl sein, BEVOR die Inkubation beginnt, aber wenn es einmal begonnen hat, müssen Sie eine einigermaßen konstante warme Temperatur aufrechterhalten. Hoffe das hilft."

Meine Tochter hat ein Haustier Huhn (Sally). Sally ist ihre beste Freundin. Die Sally wartet, bis meine Tochter aus dem Bus aussteigt, kommt und klopft an die Tür, damit sie spielen kann. Heute Nacht wollte ich die Hühner für die Nacht unterbringen und Sally war nicht da. Wir haben drei Eier aus den letzten drei Tagen (sie sind im Ref.) und ich habe mich gefragt, ob sie schlüpfen würden? Lass es mich wissen, bitte.
Danke, Lori.

Wenn Ref.-Nr. ist die Abkürzung für Kühlschrank und sie sind seit drei Tagen drin, die Chancen, dass sie schlüpfen, sind 1 zu 1.000, also versuchen Sie nicht einmal, etwas dagegen zu unternehmen

Ein Ei kann nicht unter 40 Grad werden oder es ist nicht mehr lebensfähig. Sie können ein befruchtetes Ei nicht in den Kühlschrank legen und erwarten, dass es schlüpft, wenn Sie es in den Inkubator legen. Die Leute müssen recherchieren, bevor sie eine Frage beantworten.

Ich habe meine Quelle zitiert - einen angesehenen Experten. Und meine Antwort wurde nach der Veröffentlichung von der lokalen Geflügelexpertin Jacquie Jacob überprüft. Also ich stehe dazu.

Aber Sie haben Recht: Die Leute sollten die Antworten auf Fragen recherchieren, bevor sie sie veröffentlichen. Eine falsche Antwort ist für niemanden hilfreich.

Eier, die im Kühlschrank waren und fruchtbar sind, werden schlüpfen, ich habe einige Eier bekommen, die nur ein paar Tage im Kühlschrank verbracht hatten, und ich habe einige unter einer Henne und einige im Brutkasten ausgebrütet, das waren Hühner- und Enteneier, es ist keine großartige Praxis, aber es ist machbar.

Ich stimme Anonymous zu. Sie müssen wirklich einige Nachforschungen anstellen, bevor Sie jemandes Fragen beantworten, sie wollen wirklich die Wahrheit und wollen wirklich wissen, was zu tun ist, wie es geht und wie es geht. Es scheint wirklich gesunder Menschenverstand zu sein, wenn Sie ein paar Eier in den Gefrierschrank legen und sie richtig kalt werden. Glaubst du wirklich, du kannst sie herausnehmen und erhitzen und ein Ei zu einem Huhn ausbrüten? Denk darüber nach. der Inkubationsprozess. Sie müssen 21 Tage lang eine bestimmte Temperatur haben, wenn wir über Hühner sprechen, ich habe gerade über 100 Guineen aus Eiern geschlüpft. Eier, die bei kalten Temperaturen draußen gelassen werden, können einfrieren und sind nicht mehr gut. Ich stimme Anonymous zu, stellen Sie Ihre Fragen.

OK, lesen Sie die ursprüngliche Frage: Das Poster wollte wissen, ob es möglich sei, dass Eier, die drei Tage im Kühlschrank aufbewahrt wurden, die nie bebrütet wurden, noch schlüpfen könnten. Und meine Antwort war, es ist möglich. Wenn die Eier nicht gefroren sind und die Entwicklung noch nicht begonnen hat (d. h. sie wurden nicht bebrütet), ist es möglich, dass die Eier schlüpfen.

Es ist keine empfohlene Praxis für Leute, die versuchen, Hühner zu züchten. Aber das wollte der Fragesteller nicht wissen. Sie wollte nur wissen, ob es so war möglich. Und es ist.

Es ist möglich, dass ein befruchtetes Ei, das im Kühlschrank war, schlüpft. Wir haben unseren Haustiertruthahn Charlie aus einer Gruppe von vier Eiern geschlüpft, die etwa 24 Stunden im Kühlschrank waren. Nur eines der Eier ist geschlüpft, daher sind die Chancen gering, aber möglich !

Dr. Jacquie Jacob
University of Minnesota - Geflügelspezialist

Die meisten Kühlschränke lagern das Futter bei 45 ° F, was für ein erfolgreiches Ausbrüten von fruchtbaren Eiern zu kühl ist – obwohl es, wie Sie bemerkt haben, möglich ist (Ihre Chancen sinken einfach). Bruteier werden am besten bei 55F gelagert. Dann können sie mit relativ hohem Schlüpferfolg eine Woche oder länger gelagert werden.
Um die ursprüngliche Frage zu beantworten: Es ist möglich, dass die Eier schlüpfen, aber die Wahrscheinlichkeiten sinken mit einer niedrigeren Temperatur und mit der Lagerzeit. Küken sind extrem widerstandsfähig und alles ist möglich.

Liebe Dr.Jacquie,
Ich liebe deinen Rat. Ich stimme Ihnen so sehr zu, dass mit Küken und Hühnern alles möglich ist. Ich hatte zwei kleine Arrucana-Hennen, die Eier von meinen großen Rhode Island Red-Hennen gestohlen haben. Ich wusste, dass sie zusammen gebrütet hatten, aber jeden Morgen saßen sie beide auf einem immer größeren Haufen Eier. Schließlich fing ich sehr früh an, mit meinem Deutschen Schäferhund (der dachte, er wäre ihre Mutter) auszugehen, um zu beobachten, wie das passieren konnte. Mein Hühnerstall war ein sehr großer alter Kaninchenstall, den mein Mann vor vielen Jahren für mich gebaut hatte. Ich ließ ihn die Trennwände zwischen jedem Stall entfernen und legte herausnehmbare Matten zur einfachen Reinigung hin und hielt immer tiefen Sägestaub auf dem Boden. Die Hühner haben alle ihre Nester in den Sägespänen gebaut, also brauchte ich keine Kisten. Nun, wie ich jeden Morgen beobachtete, machten sich diese beiden kleinen Dickens auf den Weg zu den sitzenden Rhode Island Reds und drängten sie buchstäblich aus ihren Nestern. Dann rollten diese beiden kleinen Stinker, wie viele Eier sie fanden, in ihre beiden Nester und saßen dort unschuldig nebeneinander. Ich habe den Leuten unten im Futtermittelladen davon erzählt. Es waren damals ziemlich viele Leute da und jeder hatte eine Meinung. Aber sie waren sich alle einig, dass die Menge an Eiern, die sie versuchten zu sitzen und zwei Hennen, die es zusammen machten (sie sagten, sie würden anfangen, sich um die Eier zu streiten), sagten, dass nichts schlüpfen würde und ich alle Eier wegwerfen und die beiden kleinen trennen sollte Hühner. Ich bin Schullehrer und habe den ganzen Sommer frei, ich liebe Wissenschaft und Tiere. Diese beiden kleinen Mädchen scheinen Freunde zu sein und ihre Bemühungen sehr ernst zu nehmen und ich war sehr gespannt, was sie tun würden. Also bekam ich eine kleine tragbare Hundehütte und machte einen kleinen tragbaren Auslauf, der gut geschützt war, und mein Mann half mir, die beiden Mädchen und ihre Eier sehr vorsichtig zu bewegen. Am Ende fanden wir 39 Eier unter den beiden und brachten sie zurück. Ich habe alles in ein Tagebuch geschrieben, es war urkomisch und herzerwärmend und das Bild von weiblichem Adel, wie sich diese beiden kleinen Vögelchen diesen Eiern widmeten. Das erste Piepsen, das ich hörte, brachte ich das Baby ins Haus, da es vom Eierberg gefallen war und nicht mehr unter die Mamas kam. Wir nannten sie lächerlich und mein Sohn zähmte und lehrte sie von der Minute an, in der ich sie hereinbrachte. Am Ende schlüpften so viele Küken in so vielen Stadien, dass ich überall in meinem Familienzimmer Kisten mit Wärmelampen aufgestellt hatte. Am Ende hatten wir 6 Kisten und die Endsumme waren 27 lebende Küken aus 39 Eiern. Kurz gesagt, ich stimme Ihnen so sehr zu. Bei Hühnern ist alles möglich!

Das Ei meines Freundes ist heute in der Klasse vorbeigekommen, es war gekühlt und es bildete sich ein Kopf!

Dr. Jacquie Jacob
University of Minnesota - Geflügelspezialist

Ich bin gespannt, was Sie gesehen haben, dass Sie darauf hingewiesen haben, dass sich ein Kopf bildet. Haben Sie auch angegeben, dass das Ei vor dem Ausbrüten gekühlt wurde – wie lange war es im Kühlschrank gelagert, welche Temperatur hatte der Kühlschrank (die ideale Temperatur zum Aufbewahren von Bruteiern beträgt 55 ° F) und wie lange war es vorher im Brutkasten? es wurde fallen gelassen?

Ich habe 6 Eier aus einem Kühlschrank bekommen, 5 waren befruchtet und 4 geschlüpft und waren sehr gesunde Küken, meine Schwester hat das auch gemacht und war auch erfolgreich, also kann es gemacht werden.

In der Geflügelproduktion sprechen wir von Prozentsätzen oder der Wahrscheinlichkeit, dass etwas passiert. Es ist nie unmöglich, nur mit zunehmender Lagerzeit unwahrscheinlicher.
5 von 6 sind ziemlich gut. Wie lange waren sie im Kühlschrank und bei welcher Temperatur? Dies sind in der Regel die bestimmenden Faktoren.

Okay, meine Klassenkameraden und ich streiten hin und her darüber. Können Sie das "Sperma" oder den "Spermiensack" auf einem befruchteten Hühnerei sehen? Ich habe gelesen, dass das weiße, fadenziehende Ding, die Chalazae, der "Samensack" ist, jetzt habe ich hier gelesen, dass es das Eigelb verankert. Können Sie das klären, können Sie an einem aufgebrochenen, rohen Ei erkennen, ob es befruchtet wurde. PS Ich kaufe frische Eier vom Bauernhof, in denen Hähne mit den Hühnern leben.

Laut dem Beratungsdienst der Ohio State University hat das Eigelb einer befruchteten Eizelle etwas, das als "Blastoderm" bezeichnet wird, während eine unbefruchtete Eizelle eine "Blastodisc" hat. (Sie können hier ein Bild sehen.)

Wenn Sie das Ei nicht aufschlagen, sondern es durch Durchleuchten beobachten, helfen Ihnen diese Bilder, zwischen befruchteten und unfruchtbaren Eiern zu unterscheiden. Oder diese.

Ich bin ein Stadtmädchen, kein Hühnerexperte. Aber ich kann Ihnen sagen, was *ich* denke, und dann einen Experten zitieren!

Ich vermute, nein, man kann keine Spermien in einem befruchteten Hühnerei sehen. Wieso den? Zwei Gründe. Männliche Hühner produzieren zwar Spermienpakete, aber sie befruchten viele Eier, nicht nur eines. (Ich habe viel über Hühnersex gelesen - mehr als ich jemals wissen wollte! - um Fragen zu diesem Beitrag zu beantworten. ) Zweitens werden Hühnereier (Eizellen) befruchtet, bevor die Eier (weiß, harte Schalen, knacken und kochen sie, um sie mit Speck zu essen) werden gelegt. Bis das Huhn ein fruchtbares Ei legt, haben sich Sperma und Eizelle vereint und der Embryo im Ei hat sich sogar schon einige Male geteilt. Sie würden also kein Sperma in einem aufgebrochenen Ei sehen.

"Vögel verwenden wie Säugetiere die innere Befruchtung. Vielen Vogelarten fehlt stattdessen ein Penis, das Männchen hat nur eine Genitalöffnung (Kloake), die für den Samentransfer an der Genitalöffnung des Weibchens (auch Kloake genannt) positioniert werden muss. Männlich Hühner haben jedoch einen kleinen Penis, um die Paarung zu erleichtern. In jedem Fall schwimmen die Spermien nach der nur wenige Sekunden dauernden Kopulation schnell den Eileiter in Richtung Eierstock hinauf. Die Spermien können im Eileiter mehrere Wochen am Leben bleiben. bereit, die nächste erscheinende Eizelle (Oozyte) zu befruchten.

Eizellen werden im Eierstock produziert, mit Eigelb innerhalb einer dünnen Proteinmembran verpackt und nacheinander in das trichterartige Infundibulum des Eileiters abgegeben. Der Eileiter ist ein röhrenförmiger Durchgang, der vom Eierstock zur Außenwelt führt. Es ist auch ein Fließband, in dem die verschiedenen Schichten des Eies aufgebaut werden. Nachdem ein Eigelb-Paket in das Infundibulum abgegeben wurde, verweilt es dort für etwa 20 Minuten. Wenn Spermien vorhanden sind, wird die Eizelle befruchtet und wird ein Embryo. Aber wenn keine Spermien in der Nähe sind (dh wenn die Henne nicht gepaart hat), wandert die Eizelle immer noch das Fließband des Eileiters entlang. In dieser Montagelinie wird Eiweiß (Eiweiß) um das Eigelb hinzugefügt, Schalenmembranen werden hinzugefügt und die Schale selbst wird konstruiert. Schließlich wird das komplette Ei durch die Vagina und aus der Kloake geschoben.

Wenn die Eizelle befruchtet wurde, hat sich der Embryo im Inneren bereits mehrmals geteilt, bleibt aber eine Gruppe unspezialisierter Zellen. Wenn das Ei bei etwa 37 bis 38 °C bebrütet wird, differenzieren sich die embryonalen Zellen zu einem Küken, das nach 21 Tagen schlüpft. Wenn das Ei nicht befruchtet wurde, wird die darin befindliche Eizelle niemals wachsen oder sich teilen und das Ei wird nie schlüpfen."

Beantwortet das deine Frage?

Können Sie das Problem der befruchteten Eizelle klären? Wenn Sie einen Hahn im Hühnerstall haben, wie können Sie dann feststellen, welche Eier befruchtet sind und welche nicht?

Wenn das Ei 21 Tage zum Schlüpfen braucht, ist ein unbefruchtetes Ei schon lange nicht mehr essbar, sodass Sie ein Ei verschwendet haben. Aber wenn Sie die Eier täglich sammeln, riskieren Sie, ein befruchtetes Ei zu zerstören. Wenn Sie das Ei nach 10 Tagen durchleuchten, haben Sie wieder ein essbares Ei verschwendet.

Siehst du mein Dilemma? Wie können Sie feststellen, dass das Ei direkt nach der Ablage befruchtet ist, damit Sie weder ein essbares noch ein befruchtetes Ei verschwenden?

Nun, ich halte keine Hühner, aber alles, was ich gelesen habe, deutet darauf hin, dass Sie, wenn Sie Hühner und einen Hahn zusammen halten, davon ausgehen sollten, dass Eier fruchtbar sind, es sei denn, es wird offensichtlich, dass sie es nicht sind.

Ich denke, es gibt keinen Grund, warum Sie kein frisch gelegtes, fruchtbares Ei essen sollten, wenn Sie deshalb die Hühner halten. Immerhin, wenn Sie die Erwachsenen essen. Außerdem befindet sich ein befruchtetes Ei, sobald es gelegt wurde, in einem Zustand der ausgesetzten Animation, bis es bebrütet wird. Wenn Sie das Ei sofort sammeln und kühl stellen, wird sich der Embryo nie entwickeln, und ich wette, Sie würden nie den Unterschied zwischen diesem Ei und einem unbefruchteten Ei bemerken.

Wenn Sie die Eier essen, aber nicht befruchten möchten, halten Sie die Hühner und den Hahn getrennt. Es ist der einzige Weg, um sicher zu sein.

Meine Frage ist, wie Sie den Abfall vermeiden. Ich mache mir keine Sorgen, befruchtete Eier zu essen. Es muss eine genauere Methode geben, um zu sagen, welche Eier befruchtet sind und welche nicht.

Nehmen wir an, Sie züchten Hühner, um die Eier zu verkaufen, möchten aber auch ältere Hühner stetig ersetzen, damit Ihr Eierangebot konstant bleibt. Wenn Sie einige Hühner mit einem Hahn isolieren, damit sie sich fortpflanzen, woher wissen Sie dann, welche Eier von diesem Bündel befruchtet/unbefruchtet sind?

Sie möchten die befruchteten Eier ausbrüten und die unbefruchteten Eier trotzdem verkaufen. Aber wenn Sie nicht in der Lage sind, es zu sagen und nur zu raten, würden Sie am Ende Eier ausbrüten, die nicht befruchtet sind, und dadurch einige Ihrer verkaufsfähigen Eier verlieren. Und wenn Sie falsch vermutet haben, dass ein Ei nicht befruchtet wurde und es zum Verkauf abgeholt hat, zerstören Sie damit ein potenzielles Küken, das Ihren Hühnerbestand hätte stärken können.

Es muss eine Methode geben, um herauszufinden, was was ist.

Wenn Sie sie durchleuchten (halten Sie das Ei gegen das Licht), können Sie sehen, ob es befruchtet wurde. Du wirst dort eine Masse sein.

Vielen Dank, dass Sie mir gesagt haben, wie ich feststellen kann, ob das Ei befruchtet ist, ohne es aufbrechen zu müssen.

Dr. Jacquie Jacob
University of Minnesota - Geflügelspezialist

Ob ein Ei befruchtet oder unfruchtbar ist, kann man durch Kerzenlicht nicht erkennen – es sei denn, das Ei wurde 2-3 Tage lang bebrütet, damit der Embryo groß genug ist, um zu sehen.

Tafeleier werden durchleuchtet, um die innere Qualität zu überprüfen, einschließlich des Vorhandenseins von Blut- oder Fleischflecken (die keine Embryonen sind).

Ob eine Eizelle befruchtet oder unfruchtbar ist, kann man nur erkennen, wenn man sie aufbricht. Ein unfruchtbares Ei hat einen kleinen weißen Fleck auf dem Eigelb. Diese wird Blastodiske genannt und repräsentiert das weibliche Erbgut. Wenn das Ei befruchtet ist, erscheint der weiße Fleck eher wie ein Donot (weißer Ring mit klarem Bereich in der Mitte). Dies ist das Blastoderm (oder Keimscheibe) und ist der sich entwickelnde Embryo. Die Henne braucht 24-26 Stunden, um ein Ei zu bauen, und das Ei wird befruchtet, bevor der Prozess beginnt. Somit ist der Embryo 24 bis 26 Stunden alt, wenn er gelegt wird.

Sehen Sie sich die Teile des Eies an, einschließlich der Keimscheibe.

Sobald ein befruchtetes Ei 2-3 Tage nach der Legung inkubiert wurde, ist der Embryo groß genug, um zu sehen. Online können Sie einige Kerzenfotos sehen.

Woher wissen Sie, wann ein Huhn geboren wird, ob es männlich oder weiblich ist? Wie lange können Sie Eier bei Zimmertemperatur oder im Nistkasten aufbewahren, wenn die Henne vor dem Ausbrüten nicht brütet? Was ist der beste Weg, um ohne großen Aufwand zu inkubieren? Wenn Sie die Eier eines Huhns berühren, wird es darauf sitzen, um zu brüten? Ich will echtes Wissen. Keine klugen Geschichten. Vielen Dank!

Ausführliche Antworten auf Ihre Fragen werden an verschiedenen Stellen im Blog veröffentlicht, aber ich werde versuchen, Ihnen einige schnelle Antworten auf Ihre Fragen zu geben.

F. Woher wissen Sie, wann ein Huhn geschlüpft ist, ob es männlich oder weiblich ist?
A. Hängt von Rasse und Kreuzung ab. Einige spezifische geschlechtsgebundene Kreuzungen ermöglichen es, Eintagsküken auf der Grundlage der Flügelfedergröße oder der Daunenfarbe zu sexen, jedoch nur am ersten oder zweiten Tag und nur mit der spezifischen geschlechtsgebundenen Kreuzung. Wenn Sie trainiert sind, können Sie sie durch einen Blick auf die Öffnung zum Sex bringen - aber es ist sehr schwierig, dies zu tun, wenn Sie nicht darin geschult sind (die Variation der möglichen Erscheinungsformen macht es schwierig). Ansonsten muss man einfach warten, bis sie älter werden und sich sekundäre Geschlechtsmerkmale entwickeln.

F. Wie lange können Sie Eier bei Raumtemperatur oder im Nistkasten aufbewahren, wenn die Henne vor dem Ausbrüten nicht brütet?
A. Abhängig von der Raumtemperatur (oder der Temperatur im Nistkasten). Die beste Lagertemperatur ist 50F. Wenn ein Ei gelegt wird, ist der Embryo bereits 24 Stunden alt, denn so lange dauert es, bis ein Ei entsteht. Der Embryo kann in eine Art Stase gehen, bis die richtige Inkubationstemperatur erreicht ist. Die optimale Lagertemperatur beträgt 50F (was höher ist als die typischen 45F für einen Kühlschrank). Wenn die Raumtemperatur zu heiß ist (aber nicht die Inkubationstemperatur, sagen wir 75-80F) kann es zu einer gewissen Embryoentwicklung kommen, aber in den meisten Fällen treten Missbildungen auf, wenn die Eier tatsächlich schlüpfen. Bei niedrigen Temperaturen können Sie die befruchteten Eier etwa 1 Woche lang halten, ohne dass die Schlüpfbarkeit zu stark eingebüßt wird, aber danach nimmt die prozentuale Schlüpfbarkeit erheblich ab.

F. Was ist der beste Weg, um ohne große Kosten zu inkubieren?
A. Sie können relativ einfache (und kostengünstige) Styropor-Inkubatoren kaufen (die meisten Brütereien verkaufen sie), die gut funktionieren.

F. Wenn Sie ein Hühnerei berühren, wird es darauf liegen, um zu brüten?
A. Nur wenn sie schon brütet – sobald sie brüten sind, werden sie auf so ziemlich allem sitzen, was du ihnen gibst (brütende Hühner wurden zum Beispiel zum Ausbrüten von Enten- und Gänseeiern verwendet). Das Berühren eines Hühnerei hält sie nicht davon ab, brütig zu werden, aber wenn man ihnen ein Ei gibt, werden sie auch nicht brüten.

Wenn Sie einen gesunden Hahn bei den Hennen haben und er sie bedient, können Sie davon ausgehen, dass die Eier fruchtbar sind. Nachdem er sie ein paar Mal gebumst hat, werden die Hennen bis zu 2 oder 3 Wochen lang befruchtete Eier produzieren, selbst wenn Sie den Hahn entfernen. Wenn Sie einige schlüpfen möchten, sammeln Sie sie für ein paar Tage, halten Sie sie kühl und beginnen Sie dann, sie alle auf einmal auszubrüten. Nach 3 bis 5 Tagen können Sie sie durchleuchten, um zu sehen, welche sich entwickeln. Und wenn sie sich nicht entwickeln, würde ich sie nicht essen. Sie waren bei 99-100 Grad. F für Tage. Yuck.

Wir hatten 17 Hähne, naja, das ist jetzt nur eine kurze Geschichte, wir haben jetzt einen und 17 Hühner, ich habe ihn mit den Hühnern aus dem Stall genommen und ihn eine Weile zu meinen Guineen gelegt, er hat sie auf ihren entfiedert Rücken, sie brauchten etwas Zeit, um zu heilen, also habe ich ihn entfernt, ich habe ihn jetzt zurückgebracht, weil ich gerade dabei bin, mir ein paar Eier zum Ausbrüten von Babys zu sammeln, also habe ich ihn zurückgebracht und vor einiger Zeit bei der Brüterei orange Schnabelstücke bestellt um über seinen Schnabel zu passen, damit er nicht gerade sehen kann, haben wir das mit allen unseren Hähnen gemacht, alle 17, als sie versuchten, sich gegenseitig zu beseitigen, den, den wir behalten und zu den Guineen gelegt haben, der nach einer Weile abgefallen ist, also Jetzt muss ich es wieder anziehen, da ich ihn zu seinen Hennen zurückgebracht habe, damit er die Eier befruchten kann, denn ich werde sie in zwei Wochen zum Bebrüten sammeln, für neue Babys. Ich werde zwei Wochen auf diese Weise warten Ich weiß mit Sicherheit, dass alle 17 Hennen mit ihrem Lieblingshahn waren, der einzige, den wir haben, ha ha. Alle meine Hühnerfedern auf dem Rücken sind jetzt nachgewachsen, also muss ich das Hähneschnabelstück wieder aufsetzen, oder er wird sie wieder entfedern. Bei meinen Hühnern sieht es wirklich schlecht aus und ich mag es nicht, wenn sie Sie sehen aus, als wären sie alle auf den Rücken geschlagen, weil ich einen überaktiven Hahn habe, der sie eine Weile festhält. Wie auch immer, ich werde in zwei Wochen alle meine Eier in die Batoren legen. die drehen und haben Ventilatoren und ich halte sie 21 Tage lang auf der gleichen Temperatur, die sie haben sollen. Dann 4 Tage vor dem 21. Tag nehme ich diejenigen heraus, die mit dem richtigen Datum markiert sind. Ich schreibe leicht mit einem Bleistift auf meine Eier, das Datum, das ich in den Bator lege, dann am 17. nennen Sie es, sie sollten sich nicht mehr drehen, sondern still sein - sie positionieren sich im Inneren, um sich auf das Schlüpfen vorzubereiten, bei gleicher Temperatur und Luftfeuchtigkeit. Stellen Sie sicher, dass der Wasserkanal immer im Bator gefüllt ist. Dann kommen nach 4-5 Tagen Babys, und ich lasse sie auf dem Bildschirm in dem Stillbator trocknen, den ich so nenne, und dann stecke ich dann in die Babybox, die für Babys aufgestellt ist, eine Wasserschüssel mit Glassteinen darin damit sie nicht hineinfallen und ertrinken können, und ein Glasdeckel mit Kratzfutter darin, auch eine wirklich schöne Hängelampe darüber, die auch eine bestimmte Temperatur haben muss. weil ich Platz für die neuen Babes haben muss. Mit Guineen kann man Babes nicht mit 2 oder 3 Wochen Babes mischen, die Älteren werden versuchen, sie zu töten, glaub mir, ich weiß. Was befruchtete Eier angeht, sind sie alle gleich, schmecken gleich und sind nicht anders, und sind keine Hühner oder Babys, es sei denn, Sie legen sie in einen Inkubator und versuchen dann, die Eier später zu essen, dann essen Sie möglicherweise etwas Huhn im Ei ha ha. Das Ei muss sich formen und bebrütet werden, bevor es a Huhn, es ist immer noch nur ein Ei, wir essen die befruchteten und die nicht fruchtbaren, es sind nur Eier. Es spielt keine Rolle, was Sie Ihren Hühnern füttern Denken Sie darüber nach. Denk darüber nach? Es ist das, was Sie in das Huhn geben, was herauskommt und was Sie essen, ist das, was Sie in den gesunden Menschenverstand des Huhns geben, oder? Rechts! Genau wie Ihr Gehirn, was Sie füttern, kommt es aus der Person. Du isst Müll, Müll kommt heraus, die Gedanken und der Mund und die Taten. Das ist alles aus Erfahrung, ich mache das die ganze Zeit. Wenn Sie Meerschweinchen nicht züchten und nicht schlüpfen möchten, füttern Sie sie nicht mit der Schale, ihre Eier sind sowieso so sehr hart, ich persönlich musste die meisten meiner aus ihren Eiern abgeben, damit sie leben würden, sie konnten die meisten nicht aus ihrer Schale herausbekommen. nicht alle. Also habe ich ihnen geholfen und jetzt habe ich über 100 von ihnen und sie sind gesund und glücklich.

ok also mein nachbar hat mir und meinen freunden diese drei eier geschenkt. er hat einen Stall mit einem Haufen Hühner und ein paar Hähnen. Und ich möchte wirklich wissen, ob die Eizellen, die er uns gegeben hat, befruchtet sind. er hält sie auch unprofessionell, falls es dir dadurch leichter fällt, mir zu helfen. er füttert sie mit dem richtigen futter, aber ich glaube nicht, dass er wirklich weiß, was er tut. Er sagte, dass eine Henne täglich ein paar Eier legt und manchmal keine. Ist das also wie ein natürlicher unfruchtbarer Zyklus? oder könnten sie befruchtet werden. Es ist ungefähr 3 Tage her, seit er sie uns gegeben hat. und ich probierte das kerzending aus und nichts zeigte, dass ich nicht einmal den luftsack sehen konnte. Kannst du mir helfen?

Dr. Jacquie Jacob
University of Minnesota - Geflügelspezialist

Es gibt keine Möglichkeit zu sagen, ob ein frisches Ei fruchtbar oder unfruchtbar ist, ohne es aufzubrechen. Wenn Sie es anzünden, erfahren Sie nur, ob es Blutflecken hat und wie alt es ist (basierend auf der Größe der Luftzellen). Die Durchleuchtung wird verwendet, um die Inneneierqualität vor dem Verkauf von Eiern zu überprüfen, insbesondere bei den großen Eierproduzenten.

Wenn du die Luftkammer beim Durchleuchten des Eies nicht sehen kannst, machst du es möglicherweise nicht richtig. In einem dunklen Raum Licht durch das Ei strahlen. Die Luftzelle befindet sich typischerweise im großen Ende des Eies.

Wenn der Nachbar Hähne bei seinen Hennen hat, ist es nur wichtig, dass die Hähne wissen, was zu tun ist - hinzu kommt, dass es für sie selbstverständlich ist. Wenn es jedoch zu viele Hähne für die Anzahl der Hennen gibt, können Sie einen Fall bekommen, in dem die Hähne mehr Zeit damit verbringen, miteinander zu kämpfen, anstatt sich mit den Hennen zu paaren.

Eine Henne kann nur 1 Ei pro Tag legen. Vögel haben nur 1 funktionsfähigen Eierstock, und dies ist bei Hühnern der Fall. Es dauert 24-26 Stunden, bis die Henne ein Ei „zusammengesetzt“ hat (von dem Zeitpunkt, an dem das Ei/Eigelb aus den Eierstöcken freigesetzt wird, bis es gelegt wird). Wenn die Eier nicht jeden Tag zur gleichen Zeit gesammelt werden, kann es vorkommen, dass ein Landwirt die Eier an einem Morgen früh und am nächsten Tag spät einsammelt. In solchen Fällen könnten sie am Ende mehr Eier als normal sammeln.

Sie können die Eier essen, ob sie befruchtet sind oder nicht. Sie brauchen nur befruchtete Eier, wenn Sie die Eier bebrüten.

Kann ich eine Liste der Kurse bekommen, die Dr. Jacobs unterrichtet? In Kalifornien gibt es keine Oberklasse-Klassen.

Dr. Jacquie Jacob
University of Kentucky - Spezialist für Geflügelaufzucht

Als ich an der University of Minnesota war, habe ich vier Kurse zum Thema Geflügel unterrichtet, aber keiner war im Internet verfügbar:
Avian Sampler - deckt eine Vielzahl von Themen rund um Vögel ab. Es gibt zwar einiges an Geflügel, aber auch eine Vielzahl von Themen rund um die Vogelwelt.
Geflügelmanagement - so ziemlich das, was es sagt.
Geflügel-Richten - Vorbereitung eines Teams für den nationalen College-Geflügel-Richterwettbewerb in Baton Rouge, LA im April.
Advanced Geflügel Judging - Vorbereitung eines Teams für den nationalen College-Geflügelbeurteilungswettbewerb in Fayetteville, AR.

Da ich nun nicht mehr an der U of MN (derzeit an der University of Kentucky ohne Lehrauftrag) bin, wird keiner der oben genannten Kurse unterrichtet.

Wenn Sie nach fortgeschritteneren Geflügelkursen suchen, können Sie das Midwest Poultry Consortium in Betracht ziehen, das 6 Geflügelkurse anbietet - die Studenten nehmen jeweils drei von zwei Sommern (6 Wochen für die 3 Kurse jeden Sommer). Es gibt Stipendien – allerdings nur für Studierende in den 13 Bundesstaaten des Mittleren Westens und Florida, da sie am Programm teilnehmen. Sie könnten gehen und Ihren eigenen Weg bezahlen, nehme ich an. Bewerbungen werden im Frühjahr entgegengenommen.
Ihre Website ist http://www.mwpoultry.org/
Ein Artikel über das Programm ist auch online verfügbar unter http://ps.fass.org/cgi/reprint/77/2/211.pdf

Ich habe eine Frage. ich hennen und hähne zusammen. Ich habe viele verschiedene Hühner. Einer von ihnen sind Arakkaner. Sie legen verschiedenfarbige Eier. Dieses Ei, das ich entdeckte, war noch warm, also nahm ich es und legte es unter eine Wärmelampe, um zu versuchen, zu schlüpfen. Ich bin mir nicht sicher, ob es fruchtbar ist, weil es ein dunkleres Ei ist und Sie nicht durch es hindurchsehen können, wenn Sie es gegen das Licht halten. Warte ich nur 21 Tage oder denkst du, ich verschwende meine Zeit, weil es nicht in einem Brutkasten ist. Denkst du, es wird unter einer Wärmelampe oder normalem Licht schlüpfen.

Dr. Jacquie Jacob
University of Kentucky - Spezialist für Geflügelaufzucht

Ich nehme an, du meinst, du hast Ameraucana-Hühner? Araucana-Hühner legen grün-blaue Eier, haben keinen Schwanz und Federbüschel, die aus ihrem Gesicht herausragen, in der Nähe der Ohrläppchen. Ameraucanas sind eine Kreuzung zwischen einem Araucana-Huhn und einer anderen Rasse. Das Gen für die Eierfarbe kommt durch - aber sie haben Schwänze und anstelle von Ohrbüscheln haben sie einen Federflaum um das "Kinn" und den Hals, genannt Muffs und Bärte.

Das Ei war noch warm, seit es vor kurzem gelegt worden war. Sie können nicht feststellen, ob ein Ei befruchtet ist oder nicht, indem Sie es einfach gegen ein Licht halten (auch Kerzenlicht genannt). Die einzige Möglichkeit, dies mit Sicherheit zu sagen, besteht darin, sie zu inkubieren. Sie können es erkennen, wenn Sie sie aufbrechen, aber dann können Sie sie nicht ausbrüten.

Eine Wärmelampe reicht wahrscheinlich nicht aus, um das Ei richtig zu bebrüten. Sie benötigen die richtige Temperatur und Luftfeuchtigkeit und müssen regelmäßig gewendet werden (mindestens dreimal pro Tag, jedes Mal in eine andere Richtung, damit Sie das Ei nicht nur im Kreis drehen). Es ist MÖGLICH, dass das Ei schlüpft, aber wenn dies der Fall ist, hat das Küken wahrscheinlich eine abnormale Entwicklung. Sie brauchen wirklich einen Inkubator. Sie stellen kleine Brutkästen her, die 3-10 Eier gleichzeitig ausbrüten können. Sie können online erworben werden.


Ist ein Doppel-Eigelb-Ei in der Lage, zwei lebensfähige Küken hervorzubringen? - Biologie

Qualität bestimmt die Akzeptanz eines Produkts für potenzielle Kunden. Die Qualität von Eiern und ihre Stabilität während der Lagerung werden maßgeblich durch ihre physikalische Struktur und chemische Zusammensetzung bestimmt. Daher ist es wichtig, dass diejenigen, die mit dem Umgang mit Eiern befasst sind, diese Informationen kennen, um zu verstehen, warum Eier auf spezifische Weise behandelt werden müssen, und um eine rationale Grundlage für tägliche Marketingentscheidungen zu haben.

Zusammensetzung und Eigenschaften von Eiern

Ein Ei besteht aus Schale, Membran, Eiweiß oder Eiweiß und Eigelb.

Die Muschel. Die Schale eines Eies hat eine starre, aber poröse Struktur. Die poröse Hülle weist im trockenen Zustand eine hohe Beständigkeit gegen das Eindringen von Mikroorganismen und eine beträchtliche Beständigkeit gegen den Feuchtigkeitsverlust durch Verdunstung auf. Die Farbe der Schale, die je nach Rasse des Legehennens weiß oder braun sein kann, hat keinen Einfluss auf Qualität, Geschmack, Kocheigenschaften, Nährwert oder Schalendicke.

Shell-Membran. Im Inneren der Schale befinden sich zwei Membranen (wie in Abbildung 6 zu sehen). Die äußere Membran ist an der Schale befestigt, die innere Membran ist am Eiweiß oder Eiweiß befestigt. Diese beiden Membranen bieten eine Schutzbarriere gegen das Eindringen von Bakterien.

Luftraum. Ein Luftraum oder eine Luftzelle ist eine Lufttasche, die sich normalerweise am großen Ende des Eiinneren zwischen der äußeren Membran und der inneren Membran befindet. Diese Luftzelle entsteht durch die Kontraktion des inneren Inhalts während des Abkühlens des Eies und durch das Verdunsten von Feuchtigkeit nach dem Legen des Eies. Die Luftzelle nimmt im Laufe der Zeit an Größe zu.

Abbildung 6 - Eizusammensetzung

Quelle: American Egg Board, www.aeg.org

Eiweiß oder weiß. Das Eiweiss des Eies besteht aus dem äußeren dünnen Eiweiss und dem inneren festen oder dicken Eiweiss. Das äußere dünne Eiweiß verteilt sich um das innere feste Eiweiß. Das innere feste Eiweiß in hochwertigen Eiern steht höher und breitet sich weniger aus als das äußere dünne Eiweiß.

Weiße Faserstreifen. Dies sind gedrehte, schnurartige Eiweißstränge, bekannt als Chalazae, die das Eigelb in Position halten. Prominente dicke Chalazae weisen auf hohe Qualität und Frische hin.

Eigelb. Das Eigelb ist fast kugelförmig und von einer farblosen Membran umgeben. Die Farbe des Eigelbs variiert mit der Art des Futters, das der Legehenne gegeben wird. Wird die Legehenne beispielsweise mit Mais gefüttert, färbt sich das Eigelb leuchtend gelb. Die Farbe des Eigelbs hat keinen Einfluss auf den Nährwert.

Gewicht der Eier. Das Gewicht der Eier variiert stark in Abhängigkeit von vielen Faktoren wie Rasse, Alter der Legehenne und Umgebungstemperatur. In Afrika beispielsweise kann das Eigewicht zwischen 35 und 65 Gramm liegen, während es in Europa zwischen 45 und 70 Gramm liegen kann. Wenn eine Schicht älter wird, nimmt das Gewicht der Eier zu, wie in der folgenden Abbildung zu sehen ist.

Abbildung 7 - Gewichtszunahme der Eier je nach Alter des Legehennens

Quelle: Larbier und Leclecq, 1992

Die Bestandteile eines 60 Gramm schweren Eies setzen sich wie folgt zusammen:

Eier sind eine gute Quelle für hochwertiges Protein. Sie liefern wichtige Quellen für Eisen, Vitamine und Phosphor. Als Nahrungsquelle für Vitamin D stehen Eier nach Fischleberölen an zweiter Stelle. Eier haben wenig Kalzium, das in der Schale verworfen wird, und enthalten sehr wenig Vitamin C.

Eier bieten eine einzigartige und ausgewogene Nährstoffquelle für Menschen jeden Alters. Hartgekochtes Eigelb hat einen hohen Nährwert als eine wichtige zusätzliche Eisenquelle für Säuglinge. Wenn Kinder ein Jahr alt werden, können sie auch Eiweiß bekommen. Eier enthalten einen bedeutenden Nährwert, der für ein schnelles Körperwachstum unerlässlich ist, und sind daher eine ausgezeichnete Nahrung für kleine Kinder und Jugendliche.

Der niedrige Kalorienwert, die leichte Verdaulichkeit und der hohe Nährstoffgehalt machen Eier in vielen therapeutischen Diäten für Erwachsene wertvoll. Während der Rekonvaleszenz, wenn milde Diäten erforderlich sein können, bieten Eier eine gute nahrhafte Diät. Für ältere Menschen, deren Kalorienbedarf geringer ist, sind Eier ein einfaches, kostengünstiges und nahrhaftes Lebensmittel, das zubereitet und gegessen werden kann.

Verfügbarkeit, geringe Kosten, einfache Zubereitung, beliebter Geschmack und niedriger Kalorienwert verleihen Eiern einen primären Vorteil für den menschlichen Ernährungsbedarf.

Schalenqualität: Textur, Farbe, Form und Zustand

Die ideale Form eines Eies, wie sie sich aus Tradition und praktischen Erwägungen herausgebildet hat, ist in Foto 6 zu sehen.

Folgende Merkmale der Schalenqualität müssen berücksichtigt werden:

Die beiden begehrtesten Schalenqualitäten, Sauberkeit und Unversehrtheit, werden weitgehend durch die Produktion und Handhabung von Eiern bestimmt. Eier mit Schalenfehlern sollten aus Eiern für den Einzelhandel entfernt werden. Verbraucher reagieren eindeutig nachteilig auf zerbrochene oder schmutzige Eier. Auch wenn die Risse in einem Ei nur beim Durchleuchten sichtbar sind, können die Mikrorisse schwerwiegende Folgen für die Qualität haben. Diese Eier können vor Ort und möglicherweise nur wenige Stunden nach dem Legen verkauft werden.

Wenn sowohl die Membran als auch die Schale zerbrochen sind, kann der Inhalt der Eier auslaufen, und daher ist der Verkauf als Eierbrei der einzige praktikable Markt. Sind die Eier beispielsweise durch Blut oder Kot verschmutzt, reagieren Verbraucher ungünstig darauf.

Obwohl die Schalenfarbe kein Qualitätsmerkmal ist, bevorzugen Verbraucher in einigen Märkten möglicherweise weiße Eier oder braune Eier. Unter solchen Umständen ist es ratsam, die Eier nach Schalenfarbe zu sortieren.

Bei Qualitätseiern sollte das Eigelb rund, fest und gut stehen und eine gelbe Farbe haben.

Es gibt oft Vorurteile gegen sehr blasses oder tief gefärbtes Eigelb, es gibt jedoch einige Ausnahmen. Auf einigen italienischen Märkten ist beispielsweise rotes Eigelb ein starkes Verkaufsargument. Das Eigelb sollte einen angenehmen, milden Eigeruch und -geschmack haben und sollte von einer großen Menge hochstehenden dicken Eiweißes mit nur wenig dünnem Eiweiß umgeben sein. Das Eiweiß sollte die normale leicht grün-gelbe Farbe haben, kann aber auch leicht trüb sein.

Verbraucher stehen im Allgemeinen allen anormalen Zuständen im Eigelb und Eiweiß sehr kritisch gegenüber. Folgende Faktoren können zu Qualitätseinbußen führen:

  • natürliche Faktoren
  • Temperatur
  • Feuchtigkeit
  • Zeit
  • Handhabung
  • Lagerung
  • beflecken

Natürliche Faktoren können zum Beispiel Blutflecken sein, die von kleinen Flecken bis zu einem Quadratzentimeter groß sein können. Sie können in der Farbe von hellgrau bis leuchtend rot variieren und können im Eigelb oder im Eiweiß gefunden werden. "Bluteier", bei denen Blut durch das Eiweiß diffundiert oder um das Eigelb herum verteilt ist, werden nicht allgemein gefunden und werden im Allgemeinen vom Verbraucher abgelehnt. Foto 7 zeigt die verschiedenen Grade der Fleckenbildung und der Blutdiffusion.

Die Veränderungen, die in Eiern auftreten, die für eine Woche bis zehn Tage bei einer Temperatur zwischen 27° und 29° °C gelagert werden, sind vergleichbar mit denen, die bei ähnlichen Eiern in Kühllagerung für mehrere Monate bei einer Temperatur von - 1° °C auftreten. Der Einfluss von Temperatur und Lagerung auf Eier ist in Foto 8 zu sehen. Das typische Aussehen von Eiern, die bis zu 13 Wochen bei Temperaturen zwischen 10° und 46° C gelagert wurden, ist auch auf diesem Foto zu sehen. In fortgeschrittenen Stadien der Verschlechterung kann das dicke Eiweiß vollständig verschwinden und das Eigelb kann sich so weit vergrößern, dass seine Membranen so geschwächt sind, dass es beim Öffnen des Eies bricht. Es dauert drei bis vier Wochen bei einer Temperatur von 21 °C oder sechs bis sieben Wochen bei einer Temperatur von 10 °C, bis sich Geruchs- und Geschmacksveränderungen für den normalen Verbraucher bemerkbar machen.

Temperatur, Luftfeuchtigkeit, Luftbewegung und Lagerzeit können sich negativ auf die Innenraumqualität auswirken. Diese Faktoren können, wenn sie nicht kontrolliert werden, zu Feuchtigkeitsverlust in Eiern führen. Wasserverlust durch die poröse Hülle bedeutet Gewichtsverlust. Ein Gewichtsverlust von zwei bis drei Prozent ist bei der Vermarktung von Eiern üblich und für Verbraucher kaum wahrnehmbar. Allerdings machen sich vergrößerte Luftzellen und eine Verkleinerung des Eiinhalts bemerkbar, wenn die Verluste dieses Ausmaß überschreiten.

Das Beschichten von Eiern mit Öl und anderen Substanzen und die Lagerung bei niedrigen Temperaturen und hoher Luftfeuchtigkeit kann den Feuchtigkeitsverlust kontrollieren. Die besten Bedingungen für die Lagerung sind bei einer Temperatur von ca. - 1° C und einer relativen Luftfeuchtigkeit zwischen 80 und 85 Prozent. Bei einer Temperatur von 10° C wird eine geringere relative Luftfeuchtigkeit zwischen 75 und 80 Prozent benötigt. Bei allen Temperaturen besteht bei zu hoher relativer Luftfeuchtigkeit die Gefahr des Schimmelpilzbefalls. Auch zu trockene oder zu feuchte und saugfähige Verpackungsmaterialien verstärken Verdunstungsverluste.

Der Inhalt frisch gelegter Eier ist normalerweise steril und enthält nur wenige Organismen, die selbst bei leicht verschmutzter oder fleckiger Schale verderben können. Die Hauptursache für den Verderb durch Bakterien ist das Waschen schmutziger Eier vor dem Inverkehrbringen. Beim Waschen des Eies können Organismen aus dem Wasser – meist Bakterien – in die Schale eindringen. Im Inneren vermehren sie sich und verderben schließlich das Ei, was zu grüner, schwarzer und roter Fäulnis führt. Auch wenn Eier ohne Reinigungsprozess nass werden, beispielsweise durch Kondensation nach der Entnahme aus dem Kühllager in eine warme Temperatur, können günstige Bedingungen für das Eindringen von Mikroorganismen und Fäulnis entstehen. Wenn Eier trocken gehalten werden, haben Bakterien keine Möglichkeit, in die Schale einzudringen.

Schimmelpilzsporen, die normalerweise auf Eierschalen vorhanden sind, können nach ausreichender Zeit keimen und wachsen, die Schale durchdringen und Verderb verursachen. Im Allgemeinen tritt dies nur auf, wenn Eier mehrere Monate oder länger unter Bedingungen hoher Luftfeuchtigkeit (über 85 Prozent) gekühlt gelagert werden. Es kann jedoch bei jeder Temperatur auftreten, wenn die Luftfeuchtigkeit ausreichend hoch und die Haltezeit lang genug ist.

Eier können leicht durch starke Gerüche von Kerosin, Benzin, Dieselöl, Farben und Lacken sowie durch Obst und Gemüse wie Äpfel, Zwiebeln und Kartoffeln verdorben werden. Besondere Vorsicht ist daher bei der Lagerung, den Verpackungsmaterialien und den verwendeten Transportmitteln geboten.

QUALITÄTSWARTUNG

Die Aufrechterhaltung der Frischeiqualität vom Erzeuger bis zum Verbraucher ist eines der Hauptprobleme, denen sich die Eiervermarkter gegenübersehen. Die richtige Beachtung der Produktions-, Vertriebs- und Point-of-Sale-Phasen ist von entscheidender Bedeutung für die Aufrechterhaltung der Eiqualität.

Die Faktoren, die die Eierproduktion beeinflussen, werden in Kapitel 1 erörtert. Die wichtigsten Produktionsfaktoren, die sich auf die Qualitätserhaltung auswirken, sind die folgenden:

  • züchten
  • Alter
  • füttern
  • Verwaltung
  • Seuchenkontrolle
  • Handhabung/Sammeln von Eiern
  • Gehäuse

Züchten. Die Rasse der Legehenne beeinflusst zum Beispiel die Schalenfarbe, Leghorns produzieren weiße Eier, während Rhode Island Reds braune Eier produzieren. Die folgenden Faktoren der Eiqualität werden teilweise vererbt: Schalentextur und -dicke, das Auftreten von Blutflecken und die aufrechte Qualität und relative Menge an dickem Eiweiß. Auch wenn dies nicht immer möglich ist, kann eine konsequente Selektionspolitik der Eierproduzenten für Rassen zu spürbaren Qualitätsverbesserungen führen.

Alter. Vögel beginnen normalerweise in der zwanzigsten oder einundzwanzigsten Woche mit der Eierproduktion und dauern etwas mehr als ein Jahr. Dies ist die beste Legeperiode und Eier neigen dazu, bis zum Ende des Eierproduktionszyklus an Größe zuzunehmen. Vögel legen weniger Eier, wenn sie sich der Mauser nähern. Im zweiten Legejahr sind die Eier tendenziell von geringerer Qualität.

Füttern. Die Qualität und Zusammensetzung der Eier hängt in erster Linie davon ab, was einem Legehennen gefüttert wird. Geschmacklich haben beispielsweise Eier, die von mit Fischmehl gefütterten Hühnern gelegt werden, einen "fischigen" Geschmack. Die Art des Futters beeinflusst auch die Schale eines Eies und die Farbe des Eigelbs. Legehennen müssen von bestimmten pflanzlichen Nahrungsmitteln ferngehalten werden, wenn Farbfehler der Eier vermieden werden sollen. Diese können Baumwollsamenmehl und das Laub der Sterculiaceae und Malvaceae wie Malvenkraut umfassen.

Regelmäßiger Zugang zu frischem oder hochwertigem getrocknetem Grünfutter hilft Vögeln, Eier mit einem einheitlichen gelben Eigelb zu produzieren. Gelber Mais, Luzerneschrot und frisches Gras liefern gute Pigmentquellen für eine normale gelb-orangefarbene Dotterfarbe.

Verwaltung. Ein gutes allgemeines Management der Legeherde kann die Eiqualität verbessern. Wenn Vögel richtig behandelt und nicht gestresst werden, werden sie richtig produzieren.

Seuchenkontrolle. Krankheiten wirken sich auf die Eiqualität aus. Infektiöse Bronchitis und Newcastle-Krankheit zum Beispiel führen dazu, dass Vögel Eier mit schlechter Schalenqualität und mit extrem schlechtem Eiweiß legen. Viele der Vögel legen auch nach der Genesung weiterhin Eier von schlechter Qualität. Es sollten wirksame Impfstoffe verabreicht werden.

Handhabung/Sammeln von Eiern. Häufiges Sammeln ist jeden Tag unerlässlich, um die Anzahl der schmutzigen und beschädigten Eier zu begrenzen und auch zu verhindern, dass die Hennen die Eier fressen. Sorgfältige Handhabung ist erforderlich, um Bruch zu vermeiden.

Haus legen. Durch eine gute Unterbringung und saubere Nester für die Legehennen kann die Anzahl der produzierten schmutzigen Eier deutlich reduziert werden. Reinigungs- und Hygienemaßnahmen sollten regelmäßig durchgeführt werden.

Maßnahmen zur Verhinderung von Verschlechterungen während der Vermarktung

Temperatur. Die bei weitem effektivste Methode, um eine Verschlechterung der Qualität von Eiern zu minimieren, besteht darin, sie bei Temperaturen unter 13 °C zu halten. Eier sollten niemals in der Sonne oder in einem Raum stehen gelassen werden, der irgendwann am Tag sehr heiß wird, aber schnellstmöglich in schattige, gut belüftete Räume und unterirdische Keller umziehen. Im Folgenden werden verschiedene Methoden gezeigt, um eine Verschlechterung durch Temperatur zu verhindern.

1. Eine einfache Methode besteht darin, Eier mit grünen Blättern zu bedecken, um die Temperatur zu senken.

2. Eine übliche Methode besteht darin, Eier in einen porösen Topf zu legen, in dem die Außenseite des Topfes feucht gehalten wird. Es sollte jedoch sehr darauf geachtet werden, dass nicht zu viel Wasser verwendet wird, das zum Boden des Topfes tropfen könnte und die Eier am Boden beschädigen könnte.

3. Eier können in einem Tontopf mit weitem Mund aufbewahrt werden, der bis zur Hälfte seiner Höhe in den Boden eingegraben wird. Die Innenseite des Topfes ist mit einer dünnen Grasschicht ausgekleidet, um zu verhindern, dass die Eier durch überschüssige Feuchtigkeit verderben.Die Eier werden sofort nach dem Auffangen in den Topf gegeben und die Oberseite mit einem dünnen Tuch abgedeckt, um den Luftaustausch zu erleichtern. Um den irdenen Topf wird eine Schicht Sand und Erde verteilt und tagsüber häufig mit Wasser besprüht. Die Eier werden einmal täglich gewendet, um zu verhindern, dass das innere Eigelb an einer Seite der Eierschale kleben bleibt. Ein solches System kann die Eitemperatur um 8° C unter die Temperatur außerhalb des Topfes senken.

4. Eine andere Methode, die sich ideal für trockenes Klima eignet, nutzt den kühlenden Effekt der Verdunstung. Eierkörbe werden in einem kleinen Holz- oder Drahtrahmenschrank aufbewahrt. Oben auf der Kiste wird eine Wasserschale aufbewahrt und Sackware wird in die Schale gelegt und so angeordnet, dass sie an allen Seiten der Kiste hängt. Aufwändigere Versionen mit Vorkehrungen für ein stetiges Abtropfen von Wasser auf den Sack können entwickelt werden. Dies ist in Abbildung 8 zu sehen. In feuchten Bereichen wären solche Geräte weniger nützlich. Die Aufrechterhaltung der Eiqualität in feuchten tropischen Gebieten ist ohne Kühlung extrem schwierig.

5. Gekühlte Lagerräume können genutzt werden, wenn Strom vorhanden ist. Ein Beispiel für einen gekühlten Lagerraum ist unten gezeigt. Wenn Kühlhäuser wirtschaftlich nicht rentabel sind, kann der Einsatz von Elektroventilatoren sinnvoll sein.

Abbildung 8 - Verdunstungskühlung in trockenen Klimazonen

Der Kühler sollte vor direkter Sonneneinstrahlung geschützt werden. Es ist am effizientesten, wenn die Luft frei um ihn herum zirkuliert und in einem geschlossenen Raum keine guten Ergebnisse liefert. Der Kühleffekt kann verstärkt werden, indem mit einem elektrischen Ventilator Luft durch feuchte Säcke geblasen wird.

Erzeuger, Groß- und Einzelhändler sollten Eier so schnell wie möglich zu den Verbrauchern bringen, um das Risiko des Verderbens zu minimieren. Die Bedeutung der Vermeidung von Verzögerungen auf allen Stufen des Vertriebskanals kann nicht genug betont werden und sollte bei der Festlegung von Marketingvereinbarungen vorrangig berücksichtigt werden.

Behandlung von schmutzigen Eiern. Manche Eier haben unweigerlich schmutzige Schalen. Aus optischen Gründen ist das Waschen die effektivste und einfachste Methode, um Schmutz und Flecken von der Schalenoberfläche zu entfernen. Das Wasser kann jedoch Bakterien enthalten, die in die poröse Eierschale eindringen und diese zersetzen können. Zum Waschen von Eiern sollten geruchlose Waschmittel-Desinfektionsmittel im Wasser verwendet werden, die jedoch möglicherweise nur schwer erhältlich sind.

Eier können in sauberes heißes Wasser getaucht werden (die Wassertemperatur sollte etwa 38 °C betragen), dies kann jedoch zu thermischen Rissen in der Eierschale und einer inneren Ausdehnung des Eiinhalts führen. Es ist besser, das Waschen von Eiern ganz zu vermeiden. Die Verwendung von Trockenschleifmitteln zum Schaben und Bürsten kann die optimale Lösung sein. Bei dieser Methode sollte darauf geachtet werden, dass nicht zu viel Hüllenmaterial entfernt wird, da dies die Hülle schwächt und die Verdunstungsrate erhöht.

Der Kühler sollte vor direkter Sonneneinstrahlung geschützt werden. Es ist am effizientesten, wenn die Luft frei um ihn herum zirkuliert und in einem geschlossenen Raum keine guten Ergebnisse liefert. Der Kühleffekt kann verstärkt werden, indem mit einem elektrischen Ventilator Luft durch feuchte Säcke geblasen wird.

Ölung der Schale. Das Überziehen von Eiern mit einem dünnen Ölfilm reduziert die Verdunstungsverluste erheblich, insbesondere wenn Eier mehrere Monate gekühlt oder bei Temperaturen über 21° C gelagert werden. Es sollten spezielle geruchlose, farblose, dünnflüssige Mineralöle verwendet werden. Wenn Eier hohen Temperaturen standhalten müssen, sollten sie vier bis sechs Stunden nach dem Legen geölt werden. Sollen Eier bei einer Temperatur von 0° C gelagert werden, sollten sie 18 bis 24 Stunden nach dem Legen geölt werden. Eier können durch Eintauchen von Drahtkörben von Hand oder maschinell geölt werden. Die Temperatur des Öls sollte mindestens 11°C über der der Eier liegen. Bevor das Öl wiederverwendet wird, sollte es auf eine Temperatur von 116 °C erhitzt werden, um das Überleben von Bakterien zu verhindern, und dann gefiltert werden. Die Ölbehälter sollten richtig gereinigt werden. Optisch unterscheiden sich geölte Eier von anderen Eiern nur durch den leichten Glanz, den die dickflüssigeren Öle auf den Eierschalen hinterlassen.

Anreize für die Qualitätserhaltung

Die Aufgabe des Marketingsystems ist es, wirksame Anreize für die Einführung von Verfahren zur Qualitätssicherung zu schaffen. Es muss eine Möglichkeit bieten, die Eiqualität zu beurteilen und ein System von Einkaufsprämien und -abzügen entsprechend anzuwenden. Methoden zur Beurteilung der Qualität von Eiern werden unten diskutiert.

EINSTUFUNG UND STANDARDISIERUNG

Sortierung und Standardisierung bestehen in der Einteilung von Erzeugnissen in eine Reihe einheitlicher Kategorien nach materiellen und qualitativen Merkmalen von wirtschaftlicher Bedeutung. Es ist ein Prozess der Identifizierung, Klassifizierung und Trennung.

Die Vorteile der Einstufung und Standardisierung sind wie folgt.

    Eier unterschiedlicher Qualität können an unterschiedliche Kunden verkauft werden. Kunden, die bereit sind, für hochwertige Eier mehr zu bezahlen, werden bedient. Andererseits können Eier mit Mikrorissen oder kleinen Blutflecken an Bäckereien verkauft werden.

Die am meisten geschätzten Wertfaktoren bei Eiern sind die innere Qualität, das Aussehen und die Festigkeit der Schale, Größe und Farbe.

Die meisten Eiervermarktungssysteme halten es für vorteilhaft, Bewertungspraktiken anzuwenden, die:

  • ungenießbare und defekte Eier beseitigen
  • Eier in hohe und niedrigere akzeptable Kategorien einteilen und
  • einheitliche Gewichtsklassen festlegen.

In Tabelle 7 ist beispielsweise das in den Vereinigten Staaten von Amerika verwendete Einstufungssystem, wie es vom Landwirtschaftsministerium der Vereinigten Staaten (USDA) empfohlen wird, zusammengefasst.


ABSTRAKT

Legehennen wurden über Generationen hinweg auf maximale Reproduktionseffizienz selektiert. Infolgedessen ist die Häufigkeit von abnormalen Eiern und abnormalen Legemustern bei diesen Stämmen relativ gering. Während bei Jungvögeln, die gerade die Reproduktionsreife erreichen, gelegentlich Doppelovulationen auftreten, die zur Produktion von Doppeleigelb führen, führen diese Doppelovulationen fast nie zu 2 voll ausgebildeten Eiern und sind selten bei Hennen, die die höchste Reproduktionsproduktivität erreicht haben. Es scheint jedoch eine zunehmende Anzahl anekdotischer Berichte über Hinterhofhennen zu geben, die mehr als 1 Ei pro Tag legen (im Folgenden als doppelte Eiablage bezeichnet). Wir stellten die Hypothese auf, dass doppelte Eiablagen bei modernen Legehennenstämmen häufiger vorkommen als bisher angenommen. Um dies zu testen, beobachteten wir eine Herde Hy-Line W36 Hennen für 2 aufeinanderfolgende Wochen, wobei wir den Zeitpunkt der Eiablage für jede Henne an jedem Tag aufzeichneten. Wir fanden heraus, dass 13% der Hennen während dieser 2-wöchigen Beobachtungszeit mindestens einmal eine doppelte Eiablage produzierten und oft innerhalb von 2,5 Stunden nach dem ersten ein zweites Ei produzierten. Eine Henne produzierte während dieser kurzen Zeit an 3 d doppelte Eiablagen. Wir überwachten dann 6 Wochen lang eine zweite Hennenherde und sammelten Eier, die Teil einer Doppeleiablage waren, und an einem Tag alle Eier, die Teil einer Doppeleiablage waren. Eier, die Teil einer doppelten Eiablage waren, zeigten keine Anomalien der äußeren Schale und waren in Größe, Gewicht und spezifischem Gewicht denen einzelner Eiablagen ähnlich, was darauf hindeutet, dass Legehennen innerhalb von Stunden zwei voll ausgebildete Eier produzieren können und dies auch tun. Wir schlagen vor, dass dies eine Selektion auf maximale Reproduktionsleistung bei einer modernen Legehennenrasse darstellen könnte.

Diese Arbeit wurde durch ein Stipendium der National Science Foundation (Preis-Nr. 1456442) an KJN und MTM finanziert.

Dieser Artikel wird unter den Bedingungen der Oxford University Press, Standard Journals Publication Model (https://academic.oup.com/journals/pages/open_access/funder_policies/chorus/standard_publication_model) veröffentlicht und verteilt.


Wie entsteht ein Ei?

Physiologisch gesehen braucht es Zeit, um ein Ei zu legen. Eier beginnen im Eierstock, ähnlich wie beim Menschen. Während des Eisprungs wird ein Eigelb in den Eileiter abgegeben. Das Eigelb bewegt sich durch den Eileiter, wo es befruchtet wird (wenn ein Hahn vorhanden ist) und das Eiweiß (oder Eiweiß) abgelegt wird. Wenn das Ei in die Gebärmutter eindringt, wird das Eigelb in der Schale eingeschlossen, die Schale wird gefärbt und die Blüte haftet. Das Ei wird dann weiter durch die Gebärmutter gelegt, um gelegt zu werden. Dieser gesamte Vorgang dauert 24-26 Stunden.

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Abstrakt

Die mitochondriale Forschung erlebt eine Renaissance, zum Teil aufgrund der Erkenntnis, dass diese endosymbiotischen Nachkommen primordialer Protobakterien ihre eigenen biologischen Ziele zu verfolgen scheinen. Der mitochondriale Stoffwechsel ist nicht nur erforderlich, um den größten Teil der biochemischen Energie zu produzieren, die ihre eukaryotischen Wirte (uns) unterstützt, sondern Mitochondrien können auch aktiv (durch Apoptose und programmierte Nekrose) oder passiv (durch Toxizität von reaktiven Sauerstoffspezies) zelluläre Dysfunktion oder den Untergang antreiben. Das zelluläre mitochondriale Kollektiv reguliert seine Population durch biogene Erneuerung und mitophagic Culling selbst. Mitochondriale Dynamik ist in quergestreiften Muskelzellen selten, daher hat sich die herzspezifische genetische Manipulation von mitochondrialen Spaltungs- und Fusionsfaktoren als nützlich erwiesen, um nicht-kanonische Funktionen von mitochondrialen Dynamikproteinen aufzudecken. Hier überprüfen wir neu beschriebene Funktionen von mitochondrialen Fusions-/Spaltungsproteinen bei der kardialen mitochondrialen Qualitätskontrolle, dem Zelltod, der Kalziumsignalisierung und der kardialen Entwicklung. Es wird ein mechanistisches konzeptionelles Paradigma vorgeschlagen, in dem Zelltod und selektives Organellen-Kulling keine unterschiedlichen Prozesse sind, sondern Komponenten eines einheitlichen und integrierten Qualitätskontrollmechanismus, der je nach pathophysiologischem Kontext unterschiedliche Wirkungen ausübt, wenn er in unterschiedlichem Maße aufgerufen wird. Dies bietet eine plausible Erklärung für die scheinbar paradoxe Expression der mitochondrialen Dynamik und Todesfaktoren in Kardiomyozyten, bei denen normalerweise kein mitochondriales morphometrisches Remodeling auftritt und die Fähigkeit, sich vom Zellselbstmord zu erholen, stark eingeschränkt ist.

Mitochondrien sind wichtig, weil: Wir brauchen sie zum Leben, aber sie können uns töten

Das Herz ist das mitochondrienreichste Säugetierorgan. Daher sind Herzen außerordentlich abhängig und anfällig dafür, durch Mitochondrien geschädigt zu werden. Obwohl die grundlegenden Mechanismen der mitochondrialen oxidativen Phosphorylierung und ATP-Synthese im Laufe der Evolution konserviert wurden, haben erwachsene Kardiomyozyten-Mitochondrien morphologische und funktionelle Eigenschaften, die sie von Mitochondrien anderer Säugetierzelltypen unterscheiden. Daher ist nicht klar, wie sich Attribute von Mitochondrien aus Fibroblasten, Neuronen und anderen Zellen auf den einzigartigen biologischen Kontext von Kardiomyozyten beziehen. Beispielsweise findet eine PubMed-Suche nach dem Begriff „mitochondriale Dynamik“ >3.500 wissenschaftliche Artikel. Diejenigen, die Studien mit Lebendzellen durchgeführt haben, verstehen jedoch, dass die mitochondriale Dynamik bei der Anwendung auf das erwachsene Herz widersprüchlich erscheint: Mitochondrien der Kardiomyozyten scheinen statisch zu sein, sich weder zu bewegen, zu verschmelzen noch sich zu teilen. Trotzdem werden die Proteine, die die mitochondriale Fusion und Spaltung vermitteln, im Herzen stark exprimiert. Warum ist das? Herzen besitzen auch eine robuste Maschinerie für den mitochondrial-vermittelten apoptotischen und nekrotischen Kardiomyozytentod, trotz einer begrenzten Fähigkeit, selbstmörderische Kardiomyozyten zu regenerieren oder zu ersetzen. Nochmal, warum?

Hier werden aktuelle Daten besprochen, die unser Verständnis der nicht-kanonischen Funktion der mitochondrialen Dynamik und der Todesfaktoren in Zellwegen, die der Überwachung und Beseitigung dysfunktionaler Mitochondrien dienen, verbessert haben. Studien, die genetische Manipulation verwendet haben, um unerwartete akzessorische Funktionen von Prozelltod-, Profusions- und Profissionsproteinen in Signalwegen aufzudecken, die für die Aufrechterhaltung der mitochondrialen Qualität von Kardiomyozyten von zentraler Bedeutung sind, werden in einem breiten Kontext interpretiert. Da adulte Kardiomyozyten nicht replizierend, kompakt und strukturell homogen sind, ist die Notwendigkeit, mitochondriale Netzwerke in diesen Zellen zu bewegen und umzubauen, minimal. Der Bedarf an mitochondrialem ATP zur Förderung der Kopplung der Herzerregungs-Kontraktionen ist jedoch endlos, und die Notwendigkeit, potenziell toxische alternde oder beschädigte Mitochondrien zu erkennen und zu entfernen, besteht fortwährend. Aus diesem Grund schlagen wir vor, dass die Aufrechterhaltung der mitochondrialen Fitness durch eine strenge Qualitätskontrolle eine dominante normale Funktion der mitochondrialen Dynamik und der Zelltodfaktoren in erwachsenen Herzen sein kann.

Woher kommen Kardiomyozyten-Mitochondrien? Und wohin gehen sie?

Die Antworten auf diese Fragen lassen sich anhand der Bezeichnungen für die entsprechenden Prozesse erkennen. Mitochondriale Biogenese bedeutet „Schaffung neuer Mitochondrien“ und Mitophagie bedeutet „Essen von Mitochondrien“. Alpha und Omega fertig. Das Dilemma ist, dass Mitochondrien nicht im herkömmlichen Sinne geboren werden, leben und sterben. Vielmehr sind unsere Mitochondrien buchstäblich unsterblich, da sie von unseren Müttern und ihren Müttern bis hin zur figurativen mitochondrialen Eva weitergegeben wurden. 1 Wenn man noch weiter in die Vergangenheit zurückgeht, wurden Mitochondrien ursprünglich von unabhängigen Protobakterien abgeleitet, die in unsere primitiven einzelligen Vorfahren eingedrungen sind und sich als Endosymbionten dauerhaft niedergelassen haben. 2,3 Nach einer Milliarde Jahren und obwohl sie 99% ihrer Gene an ihre Wirte (dh in unsere Kerne) exportiert haben, behalten Mitochondrien die Schlüsselmerkmale ihrer bakteriellen Vorfahren: (1) Sie haben ihre eigenen zirkulären Genome, die den 13-Elektronen-Transport kodieren Komplexe Enzyme (2) besitzen sie eine replikative, transkriptionelle und translationale Maschinerie, die notwendig ist, um die normale homöostatische Funktion, das Wachstum von Organellen und die Proliferation durch replikative Spaltung aufrechtzuerhalten, und (3) sie kommunizieren mit anderen Mitgliedern des zellulären Mitochondrienpools durch fusionsvermittelten Austausch von DNA , Proteine ​​und Lipide.

Vor diesem Hintergrund lautet die Antwort auf die erste Frage, dass die Kardiomyozyten-Mitochondrien eines erwachsenen Individuums alle von seinen embryonalen Kardiomyozyten-Vorläuferzellen abstammen. Als die embryonalen Zellen wuchsen und sich vermehrten, taten ihre residenten Mitochondrien dasselbe. Dies stellt de facto mitochondriale Biogenese dar, einen ewigen Zyklus, in dem Mitochondrien nukleär kodierte Proteine ​​importieren und mitochondrial kodierte Proteine ​​​​und genomische Komponenten für das individuelle Organellenwachstum synthetisieren. Der gleiche biogene Prozess wird für die homöostatische mitochondriale Erneuerung in adulten Kardiomyozyten verwendet und wird durch physiologischen oder pathologischen Stress dynamisch reguliert. Es wurde viel über die Gene gelernt, die die nukleäre Genexpression für die mitochondriale Biogenese koordinieren, insbesondere PGC-1α und PPARγ, 4, aber die Mechanismen, durch die Mitochondrien mit dem Zellkern kommunizieren, um die biogene Genexpression zu fördern oder zu unterdrücken, sind kaum beschrieben.

Abbildung 1. Folgen der replikativen vs. asymmetrischen mitochondrialen Spaltung. EIN, Die replizierende Spaltung eines gesunden alten Elternmitochondriums produziert 2 kleine gesunde Tochterorganellen, die biogen produziertes Protein, DNA und Lipide (zentrales Rechteck) enthalten, um zu neuen Mitochondrien zu wachsen. B, Die asymmetrische Spaltung eines beschädigten oder seneszenten Mitochondriums erzeugt 1 gesunde Tochterorganelle, die mit anderen gesunden Organellen fusioniert, um das Kollektiv zu regenerieren, und 1 stark beschädigte/depolarisierte (rote) Tochterorganelle, die durch autophagosomale Verschlingung schnell eliminiert wird, wodurch die Zelle vor Mitotoxizität geschützt wird und Bereitstellung neuer recycelter Komponenten für die biogene Reparatur.

Wohin gehen die Mitochondrien? Das mitochondriale Kollektiv eines bestimmten Organismus ist im Wesentlichen unsterblich, solange der Wirt lebensfähig ist, aber einzelne Mitochondrien werden Schaden erleiden oder schließlich altern. Leichte Organellenschäden werden durch biogenen Ersatz beschädigter Komponenten oder durch Fusion mit und Komplementierung durch eine gesunde Organelle repariert (Abbildung 1B). Tödliche Schäden einer Größenordnung oder Art, die eine erfolgreiche Reparatur ausschließen, birgt das Risiko einer Kontamination des gesamten zellulären Mitochondrienpools (denn die Folge einer Fusion zwischen einem schwer geschädigten und einem gesunden Mitochondrium ist keine größere gesunde Organelle, sondern eine größere geschädigte Organelle mit dem Potenzial, mit anderen gesunden Mitochondrien verschmelzen, diese beschädigen usw.). Wir nennen fusionsvermittelte Kontamination des zellulären mitochondrialen Pools mitochondriale Ansteckung. 5 Um eine mitochondriale Ansteckung zu verhindern, verwenden Zellen Mitophagie, um schwer geschädigte Mitochondrien zu identifizieren, funktionell zu sequestrieren und zu entfernen (Abbildung 1B).

Wir haben damit begonnen, den zellulären Entscheidungsprozess zu entwirren, um ein beschädigtes Mitochondrium entweder zu reparieren oder zu entfernen. Bedenken Sie, dass das Ausmaß der mitochondrialen Schädigung unweigerlich über ein Kontinuum von leicht bis schwer reicht, aber die Entscheidung, eine beschädigte Organelle zu behalten oder zu entfernen, ist kategorisch (dh Daumen hoch oder Daumen runter). Im Betrieb muss die Zelle einen Schwellenwert für mitochondriale Schäden festlegen, der die Entfernung der Mitophagen auslöst, während sie unterschwellige Schäden toleriert. Da eine unterschwellige Organellenschädigung dennoch toxisch sein kann, nutzen Mitochondrien den Mechanismus der asymmetrischen Spaltung, die mitochondriale Spaltung und Mitophagie integriert, um funktionell beeinträchtigte Organellen zu entfernen, bevor sie ausreichend beeinträchtigt sind, um der Zelle Schaden zuzufügen. In dieser Situation verpackt das seneszente Mitochondrium anstelle einer normalen replikativen Spaltung bevorzugt beschädigte DNA und Proteine ​​in eine Tochterorganelle, während unbeschädigte Komponenten in die andere gelenkt werden. Die asymmetrische Spaltung eines subletal geschädigten Elternmitochondriums bringt dabei eine gesunde Tochter und eine geschädigte Tochter hervor. Da die dysfunktionalen Komponenten der Eltern nur in einer ihrer Töchter angereichert sind, kann diese Organelle die Schwelle für die Entfernung durch Mitophagie erreichen, wodurch Zelltoxizität vermieden wird (Abbildung 1B).

Diese allgemeinen Konzepte veranschaulichen, wie mitochondriale Fusion, Spaltung, Biogenese und Mitophagie operativ miteinander verbunden sind. Die molekularen Mechanismen, durch die sie interagieren, um die homöostatische mitochondriale Regeneration, Erneuerung und gezielte Entfernung zu orchestrieren, werden in den folgenden Abschnitten detailliert beschrieben.

Kardiomyozyten-Mitochondrien, wo Fusion und Spaltung eine besondere Bedeutung haben

Bevor wir uns den molekularen Unkräutern der kardialen mitochondrialen Dynamik und Qualitätskontrolle widmen, ist es erwähnenswert, dass die Mitochondrien in den meisten Säugetierzelltypen nicht den stämmigen eiförmigen Organellen ähneln, die in Schulbüchern dargestellt sind. In den am häufigsten untersuchten Zelltypen wie Fibroblasten sind verlängerte Mitochondrien in ein verzweigtes und stark vernetztes zellweites Retikulum integriert (Abbildung 2). Diese mitochondrialen Netzwerke unterliegen durch Fusion einer ständigen strukturellen Umgestaltung, und die Spaltungsfusion fördert die Kommunikation von Organellen innerhalb des Netzwerks und die Komplementierung/Reparatur, während die Spaltung beschädigte mitochondriale Komponenten aus dem Netzwerk isolieren kann, bevor sie funktionell abgesondert und physisch entfernt werden (siehe Abbildung 1B). Die Spaltung des mitochondrialen Netzwerks wird vor der Zellmitose beschleunigt, was eine gleichmäßige Verteilung der Mitochondrien in Tochterzellen erleichtert. 6. Die Auflösung des mitochondrialen Netzwerks während der Zellreplikation kann auch notwendig sein, um strukturelle Veränderungen in den Eltern- und dann Tochterzellen bei deren Teilung und Neubildung zu berücksichtigen.

Figur 2. Strukturelle Unterschiede zwischen Maus-Fibroblasten und adulten Kardiomyozyten-Mitochondrien. EIN, Oberteil, ist MitoTracker Green-gefärbte filamentöse, miteinander verbundene Mitochondrien eines kultivierten embryonalen Fibroblasten der Maus Unterseite, Überrollkäfig eines NASCAR-Rennwagens, der speziell entwickelt wurde, um Druckkräften standzuhalten. B, Oberteil, Deutlich einzelne, abgerundete grün fluoreszierende Protein-markierte Mitochondrien auf einem isolierten adulten Maus-Kardiomyozyten Unterseite, Sitzsack (Einsatz zeigt Bohnenstruktur), speziell entworfen, um leicht und reversibel verformbar zu sein.

Im Vergleich dazu existieren in den adulten Kardiomyozyten von Fliegen, Säugetieren und Organismen, die evolutionär die 2 überspannen, Mitochondrien größtenteils als diskrete abgerundete Organellen, die zwischen den Myofibrillen zusammengepackt sind (Abbildung 2). Die Mitochondrien der adulten Kardiomyozyten gruppieren sich ebenfalls innerhalb der perinukleären und subsarkolemmalen Regionen, aber in keinem Fall bilden sie normalerweise miteinander verbundene Netzwerke. Im Vergleich zu Nicht-Myozyten erscheinen daher einzelne Kardiomyozyten-Mitochondrien fragmentiert.

Wenn man bedenkt, warum den Mitochondrien der Kardiomyozyten (und der Skelettmuskulatur) der Konnektivitätsgrad fehlt, der für die meisten anderen Zelltypen typisch ist, ergibt sich eine biomechanische Erklärung: Eine Ansammlung einzelner Kardiomyozyten-Mitochondrien ist intrinsisch verformbarer als ein hochgradig vernetztes Netzwerk. Die Analogie in der realen Welt sind die miteinander verbundenen Komponenten des Überrollkäfigs eines Rennwagens, einer Struktur, die speziell darauf ausgelegt ist, Verformungen zu widerstehen, im Vergleich zu einem Sitzsack, der sich leicht und reversibel an fast jede Form anpassen kann (Abbildung 2). Somit ermöglicht die mitochondriale Fragmentierung, die in den meisten Zellen vor der Mitose beobachtet wird, nicht nur die Aufteilung der Mitochondrien in Tochterzellen, sondern fördert auch die strukturelle Formbarkeit, die notwendig ist, um die Plastizität der Zellgröße und -form anzupassen. Wenn die Mitochondrien in diesen Zellen ihre basale, miteinander verbundene Morphometrie beibehalten würden, wäre die Zellplastizität wie bei einem Überrollkäfig physisch eingeschränkt. Wenn ein Kardiomyozyten stark miteinander verbundene Mitochondrien enthält, muss er möglicherweise zyklisch mit jedem Kontraktions- und Entspannungszyklus mitochondriale Verbindungen fragmentieren und neu bilden oder ausreichend Energie aufwenden, um den von dieser internen elastischen Komponente erzeugten Widerstand zu überwinden. In Übereinstimmung mit einer Verbindung zwischen Kontraktion und einer fragmentierten mitochondrialen Struktur weisen frühe embryonale Kardiomyozyten eine eher netzwerkartige und miteinander verbundene mitochondriale Morphometrie auf, erwerben jedoch später in der Entwicklung die typische reife individuelle eiförmige Struktur, da das Herz zunehmend aufgefordert wird, den Kreislauf zu erzeugen. 7 Daher ist eine mitochondriale Vernetzung zumindest entbehrlich und würde wahrscheinlich die normale Pumpfunktion erwachsener Herzmuskelzellen beeinträchtigen.

Da mitochondriale Netzwerke in adulten Herzmuskelzellen nicht existieren und jede Rolle für die mitochondriale Fusion und Spaltung bei der Netzwerkremodellierung daher irrelevant ist, hat die genetische Sperre der mitochondrialen Spaltung und Fusion in Herzen atypische Funktionen von mitochondrialen Dynamikproteinen aufgedeckt. Proteinmediatoren der mitochondrialen Fusion und Spaltung sind im Laufe der Evolution hoch konserviert, und die biomolekularen Ereignisse, die sie hervorrufen, sind gut bekannt. 8,9 Die mitochondriale Spaltung resultiert aus der Rekrutierung und gerichteten Multimerisierung einer Dynamin-Superfamilie GTPase, Dynamin-related Protein 1 (Drp1). Drp1 oligomerisiert in einer Kopf-bis-Zehen-Konfiguration um den mitochondrialen Äquator und verengt sich in einer GTP-abhängigen Weise, wobei die Elternorganelle in 2 Töchter ligiert (Abbildung 3). Die spezifischen Signale, die die Rekrutierung von Drp1 in Präspaltungsmitochondrien stimulieren, sind nicht vollständig verstanden, obwohl Kontaktpunkte mit dem endoplasmatischen Retikulum (ER) in Zellen mit miteinander verbundenen mitochondrialen Netzwerken eine Rolle spielen. 10 Tatsächlich stützen sich immer mehr Beweise für die Rolle von Aktin, Myosin II und dem ER-assoziierten Protein invertiertes Formin 2, das stromaufwärts von Drp1 wirkt, um seine periphere Lokalisation auf Mitochondrien zu lenken. 11,12

Figur 3. Molekularer Mechanismus der mitochondrialen Spaltung und Fusion. Die 3 molekularen Treiber der Spaltung und Fusion sind schematisch dargestellt, wie sie mit einem normalen Mitochondrium verbunden wären. Replikative Spaltung (links) wird durch die Rekrutierung des zytosolischen Dynamin-verwandten Proteins 1 (Drp1) an die Organelle, die Drp1-Oligomerisierung und die Verengung des Elternteils in 2 Töchter initiiert. Die asymmetrische Spaltung verwendet den gleichen Mechanismus. Verschmelzung (rechts) erfordert eine anfängliche Mitofusin-1-(Mfn1)/Mfn2-vermittelte äußere Membrananbindung, gefolgt von einer Fusion und schließlich eine Optikusatrophie 1 (Opa1)-vermittelte innere Membranfusion.

Die mitochondriale Fusion ist etwas komplexer und erfordert 3 verschiedene Schritte: Tethering, Fusion der äußeren Membran und Fusion der inneren Membran. Tethering ist die physische Verbindung zwischen den äußeren Membranen von 2 Mitochondrien und ist eine Voraussetzung für die tatsächliche Membranfusion. Das Tethering kann durch eine (oder beide) von 2 anderen GTPasen der Dynamin-Superfamilie, den Mitofusinen (so genannt, weil sie auch die Fusion der äußeren mitochondrialen Membran fördern) vermittelt werden. Betrachtet man die aminoterminale GTPase-Domäne eines Mitofusinproteins als seinen Kopf, so besteht sein carboxyterminaler Schwanz aus einer α-helikalen Heptaden-Wiederholung, die homotypisch (Mitofusin 1–Mitofusin 1 oder Mitofusin 2–Mitofusin 2) oder heterotypisch (Mitofusin 1–Mitofusin 2) dimerisieren in trans (dh Schwanz zu Schwanz) mit anderen Mitofusin-Molekülen auf benachbarten Mitochondrien. Das Tethering erfolgt über die Transdimerisierung der antiparallelen Coiled-Coils von 2 Mitofusin-Schwänzen und ist GTPase-unabhängig 13 (Abbildung 3). Die physikalische Natur dieser Interaktion ähnelt der von Kletthaken, die an Schlaufen befestigt werden. Da die Mitofusin-Mitofusin-Tethering-Interaktion durch Wasserstoffbrücken zustande kommt, ist die Tethering (wie die Klettbindung) vollständig reversibel.

Auf die mitochondriale Anbindung kann eine physikalische Fusion zwischen den äußeren Membranen von 2 angebundenen Organellen folgen. Die Fusion wird auch durch Mitofusin 1 oder Mitofusin 2 vermittelt, ist jedoch im Gegensatz zum Tethering von der GTP-Hydrolyse abhängig und irreversibel. Das Produkt der Fusion der äußeren Membran ist eine Organelle mit 2 unterschiedlichen inneren Matrixstrukturen, die als Doppel-Eigelb 14 (Fig. 3) beschrieben wird. Diese Organellenkonfiguration wird nicht allgemein beobachtet, da auf die Fusion der äußeren Membran normalerweise unmittelbar eine Fusion der inneren Membran folgt, die durch eine weitere GTPase der Dynamin-Superfamilie, Optic Atrophy 1 (Opa1) 15,16 (Abbildung 3), vermittelt wird.

Mitochondriale Spaltung und Fusion treten in kultivierten Fibroblasten ständig auf und können mit einer Vielzahl von Fluoreszenztechniken leicht beobachtet werden. Für diejenigen, die interessiert sind, hat Dr. David C. Chan, einer der bahnbrechenden Forscher auf dem Gebiet der mitochondrialen Fusion, auf seiner Website statische und Zeitraffer-Bewegtbilder veröffentlicht, die die typische mitochondriale Spaltungs-/Fusionsdynamik in HeLa-Zellen und Maus-Fibroblasten zeigen (http://www.hhmi.org/research/mitochondrial-dynamics-development-and-disease). Genetische Ablations- oder Suppressionsstudien in Zellen wie diesen, in denen sich Mitochondrien ständig neu positionieren und gegenseitig interagieren, haben bewiesen, dass Drp1, Mitofusin 1, Mitofusin 2 und Opa1 für die normale Aufrechterhaltung und Remodellierung des mitochondrialen Netzwerks essentiell sind. Fluoreszierende Lebendzellstudien an erwachsenen Drosophila Herzschläuche fanden keine Hinweise auf eine intrazelluläre mitochondriale Bewegung oder eine interorganelle Fusion oder Spaltung über mehrere Stunden. 17 Das Fehlen einer leicht beobachtbaren mitochondrialen Dynamik in adulten Kardiomyozyten wirft die Frage auf, welche sekundären oder untergeordneten Funktionen mitochondriale Dynamikfaktoren in ihren hypodynamischen Mitochondrien spielen könnten.

Herzmitochondrien und Enten: An der Oberfläche ruhig, aber darunter wie verrückt arbeiten

Wie oben erwähnt, sind Fibroblasten-Mitochondrien beobachtbar dynamisch, während Kardiomyozyten-Mitochondrien als träge charakterisiert werden könnten. Daher scheint es unpassend, dass in normalen erwachsenen Kardiomyozyten reichlich mitochondriale Netzwerk-Remodeling-Spaltungs-/Fusionsproteine ​​vorhanden sind. Um die atypischen Rollen dieser Faktoren vollständiger zu definieren, begannen mehrere Gruppen unabhängig voneinander mit genetischen In-vivo-Dissektionen von mitochondrialen Fusionswegen in Fliegen- und Mausherzen.

Die ersten genetischen In-vivo-Manipulationen von kardialen mitochondrialen Fusionsfaktoren wurden in den Herzröhren von Drosophila Fruchtfliegen. 17 Fliegen besitzen ein einzelnes Mitofusin, den sogenannten Mitochondrial Assembly Regulatory Factor (MARF), das gewebespezifisch durch transgen exprimierte RNAi unterdrückbar ist. 18 MARF RNAi wurde in Fliegenherzen unter der Kontrolle von a . transgen exprimiert Zinnmann Promoter-Treiber (Zinnmann ist der Drosophila Orthologe des Kardiomyozyten-spezifischen Differenzierungsfaktors von Säugetieren, nkx2.5). Im Vergleich zu Kontrollen wiesen MARF-defiziente Fliegen-Kardiomyozyten kleinere Mitochondrien auf. Herz MARF-defiziente Fliegen entwickelten vergrößerte und hypokontraktile Herzschläuche (dh eine Kardiomyopathie). 17 Unterdrückung von Drosophila Opa1 mit dem gleichen Zinnmann Der RNAi-Ansatz induzierte eine etwas andere mitochondriale Dysmorphologie, die durch eine größere Organellenheterogenität gekennzeichnet ist, aber eine ähnliche Kardiomyopathie. 17 Diese Ergebnisse lieferten den ersten Beweis dafür, dass (zumindest bei Fliegen) Kardiomyozyten-Mitochondrien fusioniert werden müssen (weil sie infolge der Unterdrückung von MARF kleiner wurden) und zeigten auch, dass MARF- und Opa1-abhängige mitochondriale Fusion (aus welchen Gründen auch immer) essentiell für eine normale Herzfunktion.

Höhere Organismen, einschließlich Säugetiere, haben 2 Mitofusin-Proteine, die von unterschiedlichen Genen kodiert werden. Die Keimbahnablation eines der Mitofusin-Gene bei Mäusen ist embryonal tödlich, wahrscheinlich wegen nachteiliger Folgen für die Plazentaentwicklung. 19 Studien an embryonalen Fibroblasten, die von Mitofusin-1-, Mitofusin-2- und Mitofusin-1-/Mitofusin-2-Doppel-Knockout-Mäusen abgeleitet wurden, zeigten jedoch, dass (1) Mitofusin 1 und Mitofusin 2 bei der Förderung der mitochondrialen Anbindung und der Fusion der äußeren Membran fast vollständig überflüssig sind die anderen 19 (2) weitgehend ersetzen. Mitofusin 2 ist einzigartig in seiner Fähigkeit, sich im ER zu lokalisieren und dieses kalziumhaltige Organell an Mitochondrien zu binden Mitofusin 1 teilt diese Aktivität nicht 20 (3) Abwesenheit beider Mitofusine ist mit der Zelllebensfähigkeit vereinbar, aber Mitochondrien, denen sowohl Mitofusin 1 als auch Mitofusin 2 fehlen, sind stark dysmorph und teilweise depolarisiert. 21 David Chans Gruppe arbeitete an der embryonalen Letalität der Keimbahn-Mitofusin-1- und Mitofusin-2-Ablation, indem sie die jeweiligen floxed Allel-Mäuse schuf, die von mehreren Forschungsteams verwendet wurden, um lebensfähige gewebespezifische genetische Knockouts für Mitofusin 1 und Mitofusin 2 herzustellen. Chans Studien waren die ersten, die eine funktionelle In-vivo-Redundanz zwischen den 2 Mitofusinen bewiesen und zeigten, dass die Mitofusin-Aktivität für die normale Entwicklung und Funktion der Gehirn- und Skelettmuskulatur essentiell ist. 22,23 Wie unten beschrieben, wurden die gleichen mitofusin-1- und mitofusin-2-foxed-Allel-Mausmodelle in Kombination mit kardiomyozytenspezifischen Cre-Linien verwendet, um Mitofusin 1 und Mitofusin 2 einzeln und beide Mitofusine in Kombination in Mäuseherzen zu entfernen.

Bis heute wurden Mitofusin 1 und Mitofusin 2 genetisch aus Mäuseherzen entfernt, wobei 3 verschiedene Arten von Kardiomyozyten-spezifischen Cre-Mauslinien verwendet wurden. Der genetische Ansatz, der dem Drosophila Herzschlauch MARF Knockdown-Studie 17 verwendete Cre, ausgedrückt von einem nkx2.5 das Knockin-Allel. Wie fliegen Zinnmann, die Maus nkx2.5 Gen wird früh in der Herzentwicklung aktiviert, was zu einer weitgehend kardialen Genablation beginnt, die in der Herzsichel beginnt (≈E7,5). Die kombinierte Ablation von Mitofusin 1 und Mitofusin 2 im frühen embryonalen Herzen war einheitlich letal, was eine absolute Notwendigkeit für die mitochondriale Fusion in der normalen Herzentwicklung zeigte. 24 Perinatale herzspezifische Ablation von Mitofusin 1 und Mitofusin 2 unter Verwendung von myh6-Cre führte auch zu einer frühen Letalität (durch P16), mit mitochondrialer Dysmorphologie und Matrixdegeneration, beeinträchtigter biogener Genexpression und Kardiomyopathie. 25

Frühe Letalität mit embryonaler oder perinataler Mitofusin-1-/Mitofusin-2-Ablation erforderte einen alternativen Ansatz, um die Auswirkungen einer gestörten mitochondrialen Fusion in erwachsenen Herzen aufzudecken. Dementsprechend entfernte die Dorn-Gruppe bedingt die Mitofusin-1- und Mitofusin-2-Gene unter Verwendung eines Östrogenrezeptor-Cre-Fusionsproteins, das als a myh6-getriebenes Transgen. Das Östrogenrezeptor-Cre-Transgen wird in Kardiomyozyten nach der Geburt aktiviert, aber die Cre-vermittelte Gen-Rekombination erfordert die Verabreichung von Tamoxifen (oder Raloxifen), um eine nukleäre Cre-Translokation zu induzieren. Unter Verwendung dieses Systems wurden Mäuse, die alle 5 Genallele trugen, die für die bedingte kombinierte kardiale Mitofusin-1-/Mitofusin-2-Ablation erforderlich waren, bis zu 8 Wochen gezüchtet, zu welchem ​​Zeitpunkt die Mitofusin-1- und Mitofusin-2-Genrekombination unter Verwendung der pharmakologischen Verabreichung von Östrogenrezeptorliganden induziert wurde. Die gleichzeitige Ablation von Mitofusin 1 und Mitofusin 2 beim erwachsenen Mäuseherzen induzierte mitochondriale Fragmentierung, kardiomyozyten-respiratorische Defekte und schnell fortschreitende Herzdilatation mit tödlicher Herzinsuffizienz innerhalb von 6 bis 8 Wochen. 24 Auf der Grundlage der Halbwertszeit für die mitochondriale Größenreduktion nach kombinierter Mitofusin-1-/Mitofusin-2-Ablation berechneten wir, dass ein vollständiger mitochondrialer Spaltungs-Fusions-Zyklus im erwachsenen Mausherzen ≈15 Tage dauert. Die extrem langsame Fusions- und Spaltungsrate erklärt, warum Kardiomyozyten-Mitochondrien in Kurzzeitstudien statisch erscheinen. Die konditionalen doppelkardialen Knockout-Experimente mit Mitofusin 1/Mitofusin 2 lieferten den ersten Beweis dafür, dass die mitochondriale Fusion in adulten Kardiomyozyten auftritt, und zeigten, dass diese beiden mitochondrialen Fusionsproteine ​​für die Herzgesundheit von Säugetieren notwendig sind. Diese frühe Arbeit definierte jedoch weder die wesentliche physiologische Voraussetzung für kardiale Mitofusine noch den zugrunde liegenden physiologischen Defekt, der eine Kardiomyopathie hervorruft, wenn ihre Expression unterbrochen wird.

Regulation der Calcium-Signalübertragung durch Mitofusin 2 und mitochondriale Todesproteine

Wie oben eingeführt, wird die intermitochondriale Anbindung durch Mitofusine durch die reversible Verknüpfung der Enden von filamentösen Strukturen vermittelt, die an Körper angebracht sind, die eine physische Befestigung erfordern (wie Klettverschluss). Ein intrinsisches Merkmal dieses Haltemechanismus ist, dass die Halteseile selbst nicht wissen, was sie verbinden: Es spielt keine Rolle, ob sich Klettverschluss an Ihrem Kugelschreiber oder David Lettermans Human Fly-Sprunganzug befindet, 26 er bildet Verbindungen mit und haftet daran seine Gegennummer. Diese Idee gilt auch für Mitofusine, die Mitochondrien zusammenbinden, da sie sich auf mitochondrialen Außenmembranen befinden. Wenn Mitofusine auf anderen Organellen vorhanden wären, könnten sie diese Organellen an Mitochondrien binden. Diese hypothetische Promiskuität bei der Organellenbindung wurde für Mitofusin 1, das ausschließlich mitochondrial ist, nicht beschrieben. Eine Fraktion von Mitofusin 2 wurde jedoch im endoplasmatischen/sarkoplasmatischen Retikulum (SR) in Fibroblasten und Kardiomyozyten lokalisiert. 20,27–29 Folglich verbindet die intermolekulare Bindung zwischen ER/SR-lokalisiertem Mitofusin 2 und mitochondrial lokalisiertem Mitofusin 1 oder Mitofusin 2 diese kalziumhaltigen und ATP-produzierenden Organellen physikalisch. Das Anbinden von Kardiomyozyten-Mitochondrien an SR hat funktionelle Implikationen, da es geschützte appositionale Mikrodomänen erzeugt, durch die hohe Konzentrationen an ionischem Kalzium zwischen den Organellen ausgetauscht werden können (ohne in das Zytosol zu diffundieren). Die kardiomyozytenspezifische genetische Ablation von Mitofusin 2 demonstrierte die Existenz dieser Mikrodomänen und zeigte, wie sie die mitochondriale Wahrnehmung und Aufnahme von SR-abgeleitetem Kalzium verbessern. 29,30 Die Mitofusin 2–vermittelte Anbindung von SR an Mitochondrien stellt somit den sensorischen Arm eines Schnellreaktionssystems dar, das die mitochondriale ATP-Erschöpfung und die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) minimiert, wenn die Arbeitsbelastung und der Stoffwechselbedarf akut erhöht werden. Da Kalzium auch ein starker Stimulus für die Öffnung der mitochondrialen Permeabilitätsübergangspore (MPTP) sein kann, 31 ist der Nachteil der physikalischen Anbindung von SR und Mitochondrien eine erhöhte Empfindlichkeit der MPTP-Öffnung gegenüber SR-abgeleitetem Kalzium. 32 Tatsächlich schützt die kardiomyozytenspezifische Mitofusin-2-Ablation das Herz vor mehreren Verletzungen im Zusammenhang mit einer durch Kalzium vermittelten MPTP-Öffnung, einschließlich einer Ischämie-Reperfusionsverletzung. 28 Somit prädisponieren unter pathologischen Bedingungen die molekularen und funktionellen Eigenschaften von Mitofusin 2, die normalerweise die mitochondriale Gesundheit (durch fusionsvermittelte Komplementation) fördern und eine schnelle metabolische Reaktion auf akuten hämodynamischen Stress (durch SR-mitochondrialen Calcium-Crosstalk) ermöglichen, auch für MPTP-vermittelter Kardiomyozytentod.

Es ist interessant, dass die duale Lokalisierung von Faktoren in Mitochondrien und angrenzendem ER/SR mit resultierender Modulation des SR-mitochondrialen Kalzium-Crosstalks ein gemeinsames Merkmal mitochondrialer Faktoren ist, die am programmierten Zelltod beteiligt sind. Zum Beispiel erregte das den Zelltod fördernde mitochondriale Bcl-2-Familienprotein Nix (auch bekannt als Bnip3L) ursprünglich Interesse, da seine transkriptionelle Hochregulierung bei Herzhypertrophie den apoptotischen Kardiomyozytentod induziert. 33–35 Nix lokalisiert jedoch auch SR und moduliert SR-mitochondriale Kalziumsignale, die eine MPTP-Öffnung hervorrufen können. Tatsächlich zeigen Kardiomyozyten, die einem Nix-vermittelten Zelltod unterliegen, Charakteristika von sowohl Apoptose als auch Nekrose. 36 Durch genetisches Targeting von Nix entweder auf Mitochondrien oder auf ER/SR zeigte das Dorn-Labor, dass die Lokalisierung von Nix-Organellen und nicht eine intrinsische Eigenschaft des Proteins bestimmt, ob Nix den Zelltod über (Mitochondrien-Weg) Apoptose oder (ER/SR und MPTP-vermittelte) Nekrose. 37 Ebenso trägt der eng verwandte proapoptotische Faktor Bnip3, der den apoptotischen Kardiomyozytentod und das nachteilige kardiale Remodeling nach einem Myokardinfarkt vermittelt, 38 zur kardialen Dysfunktion bei, indem er sich an retikulären Strukturen ansiedelt und den SR-mitochondrialen Calciumtransport erhöht. 39,40 Diese funktionelle Dualität bei Faktoren, die die mitochondriale Homöostase und die SR-mitochondriale Calcium-Signalgebung regulieren, ist ein gemeinsames Thema, das aus kardialen In-vivo-Molekulardissektionen von mitochondrialen Fusions- und Apoptoseproteinen der äußeren Membran hervorgegangen ist.

Mitochondriale Fusion, Calciumregulation und Herzentwicklung

Mitochondrien sind ausreichend kalziumreich, so dass eine mitochondriale Störung und Freisetzung von Kalzium zu einer dystrophischen Verkalkung führen kann, wie sie beim nekrotischen Myokard beobachtet wird. 41 Umgekehrt können kardiale Mitochondrien als Kalziumschwämme fungieren, die verfügbares freies zytosolisches Kalzium aufnehmen und puffern. 42 Wie unten detailliert beschrieben, wurde kürzlich eine überraschende Rolle der mitochondrialen Calciumpufferung in Signalwegen entdeckt, die die Expression von Genen steuern, die die Kardiomyozytendifferenzierung während der embryonalen Kardiogenese steuern. 7

Mitochondriale Struktur und subzelluläre Organisation in embryonalen Kardiomyozyten und Kardiomyozyten-Vorläuferzellen ähneln eher denen von Fibroblasten (dh langen retikulären Organellen, die in stark miteinander verbundenen Netzwerken organisiert sind) als den kurzen runden einzelnen Organellen, die in vollständig differenzierten adulten Kardiomyozyten beobachtet werden.Diese Entwicklungsunterschiede in der mitochondrialen Morphometrie führen zu überraschenden funktionellen Wechselwirkungen zwischen der Remodellierung des mitochondrialen Netzwerks, der mitochondrialen Kalziumaufnahme und der embryonalen Herzentwicklung. Differenzierende embryonale Stammzellen-abgeleitete Kardiomyozyten haben normalerweise eine große Anzahl von perinukleären Mitochondrien, die in retikulären Netzwerken angeordnet sind. Die Hemmung der mitochondrialen Fusion durch Unterdrückung von Mitofusin 2 oder Opa1 fördert die Netzwerkdiskontinuität und produziert fragmentierte Mitochondrien, die sich vom Zellkern weg und zur Zellmembran hin umverteilen. 7 Die atypische subsarkolemmale Lage der fragmentierten Mitochondrien positioniert sie physikalisch so, dass sie als Puffer für die normale transmembrane (Außen-Innen-) Calcium-Signalübertragung fungieren, paradoxerweise den kapazitiven Calciumeintrag erhöhen und Calcineurin aktivieren, das wiederum die Notch-Signalübertragung erhöht. 7 Da die Notch-Suppression eine Voraussetzung für die Kardiomyozyten-Differenzierung ist, beeinträchtigt die 43,44 Calcineurin-vermittelte Notch-Aktivierung in Kardiomyozyten-Vorläuferzellen mit defekter mitochondrialer Fusion deren Differenzierung zu Kardiomyozyten (Abbildung 4). Wir haben die In-vivo-Wirkung einer gestörten mitochondrialen Fusion auf die Kardiomyozyten-Differenzierung durch genetische Unterbrechung der mitochondrialen Fusion (kombinierte Mitofusin-1- und Mitofusin-2-Ablation) in Kardiomyozyten aus den frühesten Stadien der Herzentwicklung bestimmt (unter Verwendung von nkx2.5-Cre). 7 Mitofusin 1/Mitofusin 2 doppelt defiziente Herzen zeigten eine verminderte Mef2c-, Nkx2.5- und SRF-abhängige Genexpression, eine Unterbrechung der normalen Myokardentwicklung und eine letale embryonale Myokardhypoplasie. 7 Die spektakulären Auswirkungen der induzierten mitochondrialen Dysmorphologie auf die entwicklungsbedingte kardiale Genexpression und die Herzentwicklung sind ein eindrucksvolles Beispiel dafür, wie diese halbautonomen zytosolischen Organellen kritische Genexpressionswege im Kern kontrollieren können, um das Zellschicksal und nicht nur die Lebensfähigkeit von Zellen zu bestimmen.

Figur 4. Mitochondriale Fusion und Kontrolle der Kardiomyozytendifferenzierung/Herzentwicklung. Funktionelle Interaktionen zwischen L-Typ-Calciumkanälen (LCC blau), speicherbetriebenen Calciumkanälen (lila), Mitochondrien (grün), Calcineurin A (gelb), Notch (orange) und der entwicklungsbezogenen Genexpression, wie sie in Kardiomyozyten-Vorläuferzellen konzipiert ist. Links, Normale Stammzelle mit fusionierten perinukleären Mitochondrien, bei denen die LCC-Kalziumsignalübertragung normal und der kapazitive Kalziumeintrag gering ist. Rechts, Wie mitochondriale Fragmentierung und subsarkollemmale Umverteilung die LCC-Signalgebung durch mitochondriale Kalziumaufnahme (Schwamm) stört, was einen kapazitiven Kalziumeintrag hervorruft, der Calcineurin und nachgeschaltete Notch aktiviert und die entwicklungsbedingte Genexpression unterdrückt.

Mitophagie, Mitofusine und mitochondriale Qualitätskontrolle

Ein Konzept, das aus der experimentellen Manipulation der mitochondrialen Fusion in Herzen hervorgeht, besteht darin, dass die kritischen pathophysiologischen Rollen von Mitofusinen mehr von Funktionen höherer Ordnung der Organellen-Anbindung und -Fusion als von der strukturellen mitochondrialen Remodellierung per se herrühren. Somit ist die Anbindung von Mitochondrien an SR durch Mitofusin 2 wichtig für die transorganelle Calcium-Signalübertragung, die normalerweise die akute metabolische Reaktionsfähigkeit reguliert 29 und kann unter pathologischen Bedingungen den mitochondrialen Permeabilitätsübergang hervorrufen. 28 Ebenso führt die Unterdrückung der mitochondrialen Fusion zu einer erhöhten mitochondrialen Kalziumpufferung, die entwicklungsbedingte kardiale Gene fehlregulieren kann. 7 Es gibt immer mehr Belege dafür, dass mitochondriale Fusionsfaktoren auch eine zentrale Rolle bei der mitophagischen mitochondrialen Qualitätskontrolle spielen. Da Mitofusin 1 und Mitofusin 2 bei der mitochondrialen Fusion eine weitgehend redundante Rolle spielen, ist es verständlich, wie eines der redundanten Mitofusine zusätzliche Hilfsfunktionen entwickelt haben könnte. Im Folgenden argumentieren wir, dass die Regulierung der Mitophagie eine primäre Funktion von Mitofusin 2 im Herzen ist.

Einer der unerwarteten Befunde früherer Studien war, dass Herzen mit genetisch manipulierten mitochondrialen Fusionsdefekten bei der Beseitigung abnormaler Mitochondrien unwirksam waren. 17,24 Angesichts der hohen mitochondrialen Dichte in Kardiomyozyten und der Bedeutung, beschädigte ROS-produzierende Mitochondrien zu entfernen, bevor sie zytotoxisch werden, wurde erwartet, dass eine einfache Unterbrechung der fusionsvermittelten Organellenkomplementation (ohne gleichzeitige Unterdrückung der biogenen Erneuerung oder der mitophagischen Entfernungswege) Auswirkungen auf Organellenmorphometrie, aber nicht mitochondriale Fitness. Die Abnahme der Organellengröße nach vollständiger Mitofusin-Ablation in Mäuseherzen ist jedoch mit einer deutlich erhöhten Anzahl degenerierter kardialer Mitochondrien während der frühen Stadien der resultierenden Kardiomyopathie verbunden. 17,24 Die alleinige Ablation von Mitofusin 2 in Mäuseherzen behinderte die mitochondriale Fusion nicht (die immer noch durch endogenes Mitofusin 1 induziert wurde, was durch eine tatsächliche Vergrößerung der Mitofusin-2-defizienten Kardiomyozyten-Mitochondrien nachgewiesen wurde), 28,29 aber dennoch eine abnormale Kardiomyozyten-Atmung und a langsam fortschreitende chronische Kardiomyopathie. 45 Die unterschiedlichen mitochondrialen und kardialen Phänotypen der kombinierten kardialen Mitofusin-1-/Mitofusin-2-Ablation im Vergleich zum selektiven Mitofusin-2-Mangel zeigen unterschiedliche Mechanismen für die resultierenden Kardiomyopathien: weil sich nach selektiver Mitofusin-2-Ablation und kombinierter Mitofusin-1-/Mitofusin-2-Ablation abnorme Mitochondrien akkumulierten, aber nicht Nach selektiver Mitofusin-1-Ablation stellten wir die Hypothese auf, dass Mitofusin 2 für die Ausmerzung beschädigter Mitochondrien von besonderer Bedeutung ist.

Wie oben eingeführt, ist Mitophagie (oder „Essen von Mitochondrien“) der zentrale Mechanismus, durch den beschädigte Mitochondrien entfernt werden, um Zellschäden zu verhindern. Zwei kritische Mediatoren der Mitophagie sind die PTEN-induzierte putative Kinase 1 (PINK1) und Parkin, die von Genen kodiert werden, in denen Funktionsverlustmutationen eine früh einsetzende autosomal-rezessive Parkinson-Krankheit verursachen. Die Geschichte, wie konventionelle humangenetische Studien, Genmanipulation bei Fruchtfliegen und Mäusen und grundlegende zelluläre Forschung alle zusammenliefen, um mitophagische Dysfunktion als die zugrunde liegende Ursache dieser erblichen Formen der Parkinson-Krankheit aufzudecken, ist faszinierend, und der interessierte Leser wird verwiesen zu den letzten ausgezeichneten Bewertungen. 46,47 Um die Mitophagie-Signalgebung im Herzen zu verstehen, ist PINK1 eine mitochondriale Kinase, die sich in geschädigten Mitochondrien anreichert und das Signal für die Translokation der zytosolischen E3-Ubiquitin-Ligase von Parkin spezifisch zu geschädigten Organellen auslöst. 48 Die Parkin-vermittelte Ubiquitinierung von Proteinen der äußeren Membran auf diesen beschädigten Mitochondrien zieht Autophagosomen an und initiiert so die Mitophagie (Abbildung 5). Mitochondrien, die von einem Autophagosom verschlungen werden, werden auf Lysosomen übertragen und abgebaut, was die zelluläre Toxizität von ROS minimiert, die beschädigte Mitochondrien oft produzieren und freisetzen. Die Unterbrechung der PINK1-Parkin-Signalgebung unterbricht die Mitophagie. Dementsprechend ist die Akkumulation von abnormalen Mitochondrien in dopaminergen Neuronen die pathologische sine qua non der Parkinson-Krankheit, die mit PINK1- und Parkin-Genmutationen verbunden ist. Es ist wichtig zu erkennen, dass Mitochondrien auch durch nichtselektive Makroautophagie 49 eliminiert werden können, die unabhängig von PINK1 und Parkin über verschiedene Signalwege transduziert wird. Da die Endstadien sowohl der selektiven Mitophagie als auch der generalisierten mitochondrialen Autophagie über eine autophagosomale mitochondriale Verschlingung und Übertragung auf Lysosomen ablaufen, kann es schwierig sein, zwischen diesen Prozessen zu unterscheiden.

Abbildung 5. Der (PTEN)-induzierte putative Kinase 1 (PINK1)-Parkin-Mechanismus der Mitophagie. Links, Schematische Darstellung der PINK1-Parkin-Initiation der Mitophagie-Signalgebung nach asymmetrischer mitochondrialer Spaltung. Rechts, Konfokale Fluoreszenzbilder, die die Translokation von mcherryParkin (rot) vom Zytosol in die Mitochondrien (MitoTracker grün) nach mitochondrialer Depolarisation mit dem Entkopplungsmittel FCCP zeigen. Parkinhaltige Mitochondrien erscheinen im zusammengeführten Bild gelb.

Da Parkin für die mitochondriale Qualitätskontrolle in Neuronen, Skelettmuskeln und vielleicht Kardiomyozyten von zentraler Bedeutung ist,50,51 untersuchte die Dorn-Forschungsgruppe die Integrität der Parkin-Signalgebung in Mitofusin-2-defizienten Maus-Kardiomyozyten, in denen abnormale Mitochondrien nicht richtig eliminiert zu sein schienen Testen der Hypothese, dass ein genetischer Mangel an Mitofusin 2 die normale Mitophagie beeinträchtigt. Parkin war im Kardiomyozyten-Sarkoplasma reichlich vorhanden, translozierte jedoch nicht in depolarisierte Mitochondrien von Mitofusin-2-defizienten Kardiomyozyten. Im Gegensatz dazu stimulierte die Depolarisation die Parkin-Translokation in die Mitochondrien von Wildtyp- und Mitofusin-1-defizienten Kardiomyozyten robust. 45

Die Parkinrekrutierung an 45 und die Aktivierung an 52,53 Mitochondrien sind obligatorische Schritte für die kanonische Mitophagie-Signalgebung. Die Relokalisierung von Parkin vom Zytosol in die Mitochondrien führt zu einer Parkin-vermittelten Ubiquitinierung von Dutzenden äußerer mitochondrialer Membranproteine, einschließlich Mitofusin 1 und Mitofusin 2. Mitochondrienmembran mit einer Hülle aus Ubiquitinmolekülen. Wenn Mitofusin 2 eine zentrale Rolle bei der Translokation von Parkin in geschädigte Mitochondrien spielt, wäre eine verminderte mitochondriale Polyubiquitinierung in mitofusin 2-defizienten Kardiomyozyten zu erwarten. Dies erwies sich als der Fall. Mitochondriale Polyubiquitinierung und mitochondriale p62/Sequestosom-1-Lokalisierung (ein Marker für die Rekrutierung von Autophagosomen) waren in mitofusin-2-defizienten Kardiomyozyten beeinträchtigt. Auch hier hatte die Mitofusin-1-Ablation keinen Einfluss auf diese Parkin-abhängigen Mitophagie-Signalisierungsereignisse. Aus diesen Ergebnissen schlossen wir, dass Mitofusin 2, aber nicht Mitofusin 1, wesentlich ist, um Parkin zu geschädigten Kardiomyozyten-Mitochondrien zu locken, und schlossen, dass seine Abwesenheit die Mitophagie-Signalübertragung unterbricht.

Das initiierende Signal der Parkin-vermittelten Mitophagie ist die Stabilisierung der PINK1-Kinase. 55,56 Wie Hunderte anderer nuklear-kodierter mitochondrialer Proteine ​​wird die PINK1-Kinase im Zytosol translatiert und das Protein wird dann in die Mitochondrien importiert. Bemerkenswert ist, dass PINK1 beim Zugang zu den Mitochondrien fast sofort abgebaut wird (wahrscheinlich durch die mitochondriale Protease Presenilin-assoziiertes rhomboidartiges Protein), 57,58 wodurch PINK1 daran gehindert wird, eine bedeutende biologische Aktivität als Kinase zu haben (Abbildung 5). Obwohl PINK1-mRNA in Herzen und anderen Geweben reichlich vorhanden ist, sind die PINK1-Proteinspiegel in normalen Mitochondrien aus diesem Grund so niedrig, dass die Nachweisgrenzen getestet werden können. Daher ist es funktionell richtig, ein normales Mitochondrium als PINK1 unterdrückt oder ausgeknockt zu betrachten. Eine mitochondriale Schädigung oder Seneszenz, die ausreicht, um eine Depolarisation zu provozieren, unterbricht jedoch den normalen PINK1-Abbau. Die Folge dieses sogenannten mitochondrialen Totmann-Schalters ist, dass PINK1 Der Proteinspiegel steigt nur in geschädigten/depolarisierten Mitochondrien an. Die mitochondriale PINK1-Aktivität ist das unmittelbare Signal für die Translokation und Aktivierung von Parkin 45,52,53 und ist wichtig für die Herzfunktion. 59 In Ermangelung einer experimentellen Manipulation, wie z. B. einer erzwungenen Überexpression, die die normalen Abbaumechanismen überwältigen kann, 45 rekrutiert die PINK1-Stabilisierung nur in depolarisierten Mitochondrien Parkin daher selektiv zu diesen geschädigten Organellen.

Der Mechanismus, über den PINK1, eine mitochondrial lokalisierte Kinase, mit Parkin, einer löslichen zytosolischen E3-Ubiquitin-Ligase, kommuniziert, war unklar. Wie die meisten Kinasen ist PINK1 ziemlich promiskuitiv und phosphoryliert eine beliebige Anzahl zugänglicher Proteine, einschließlich Parkin selbst und Ubiquitin. 52,53,60,61 Wir dachten, dass die Kolokalisation von PINK1 und Mitofusin 2 an der äußeren mitochondrialen Membran 62 eine Möglichkeit für PINK1 bot, Mitofusin 2 zu phosphorylieren, was unsere Studien an Mitofusin-2-Knockout-Mäusen gezeigt hatten, dass es für die mitochondriale Parkin-Bindung notwendig war. Wir haben gezeigt, dass Mitofusin 2 ein PINK1-Phosphorylierungssubstrat sein könnte, indem wir PINK1 und Mitofusin 2 in kultivierten HEK293-Zellen kotransfizieren. PINK1 verringerte die elektrophoretische Mobilität von Mitofusin 2 in normalen Gelen und die Mobilitätsverzögerung war auf PhosTag-Gelen übertrieben. Wir haben mit Antiphosphoserin-Antikörpern festgestellt, dass Mitofusin 2 ein PINK1-Substrat sein kann, und zeigten weiter, dass die Überexpression von kinaseaktivem PINK1 (aber nicht einer kinasedefizienten PINK1-Mutante) ausreicht, um die Mitofusin-2-Parkin-Bindung in Abwesenheit einer mitochondrialen Depolarisation zu provozieren. 45

Um die funktionelle Relevanz der Mitofusin-2-Phosphorylierung durch PINK1 festzunageln, nutzte die Dorn-Gruppe ortsgerichtete Mutagenese, um die PINK1-vermittelte Phosphorylierung von Mitofusin-2-Aminosäuren auf Thr111 und Ser442 zu kartieren, die sich innerhalb der Mitofusin-2-GTPase-Domäne und direkt distal (d. h. C-terminal) zum ersten Heptad-Repeat bzw. 45 Die Mutation einer dieser 2 Aminosäuren zu nicht phosphorylierbarem Ala unterdrückte die Mitofusin-2-Parkin-Bindung, beseitigte sie jedoch nicht. Die kombinatorische Mutation beider PINK1-Phosphorylierungsstellen zu Ala (Mitofusin 2 111/442 AA) hob jedoch die Mitofusin-2-Parkin-Bindung vollständig auf. Schließlich führten wir das reziproke Experiment durch, indem wir Mitofusin 2 Thr111 und Ser442 zu Glu (Mitofusin 2 111/442 EE) mutierten, wodurch die Phosphorylierung nachgeahmt wurde. Die Mitofusin 2 111/442 EE-Mutante war ausreichend, um Parkin in Abwesenheit von PINK1-Kinase zu binden. Somit ist pseudo-PINK1 phosphoryliertes Mitofusin 2 ein konstitutiver mitochondrialer Parkin-Rezeptor.

Die funktionelle Interaktion zwischen PINK1, Mitofusin 2 und Parkin (Abbildung 6) trägt dazu bei, den Verlust der mitochondrialen Qualitätskontrolle zu erklären, der durch die zelltypspezifische Mitofusin-2-Ablation in Herz, Gehirn und Leber induziert wird. Zum Beispiel verursacht die gewebespezifische Cre-vermittelte Mitofusin-2-Genablation in Kardiomyozyten und Neuronen eine Anhäufung von abnormalen Mitochondrien, die mit einem Parkin-Translokationsdefekt verbunden sind, 45,63 und eine erhöhte Anzahl von abnormalen Mitochondrien wird auch nach einer Mitofusin-2-Deletion aus dopaminergen Neuronen beobachtet 64 und Hepatozyten 65 (obwohl die Parkin-Funktion darin nicht direkt bewertet wurde).

Abbildung 6. Doppelrolle von Mfn2 bei der mitochondrialen Fusion und Mitophagie. Links, Nichtphosphoryliertes Mfn2 provoziert das Anbinden und Verschmelzen normaler (hyperpolarisierter) Mitochondrien. Rechts, PTEN-induzierte putative Kinase 1 (PINK1)-phosphoryliertes Mfn2 fungiert als Rezeptor, der Parkin zu depolarisierten Mitochondrien (in denen das PINK1-Protein stabilisiert ist) anzieht und die Ubiquitylierung von mitochondrialen äußeren Membranproteinen initiiert, die Autophagosomen rekrutieren.

Die aus diesen Studien gewonnenen Erkenntnisse haben Auswirkungen auf zukünftige Untersuchungen des PINK1-Mitofusin-2-Parkin-Mitophagie-Signalwegs. Zum Beispiel kann Parkin induziert werden, in die Mitochondrien von MEFs zu translozieren, die von (embryonalen letalen) Keimbahn-Mitofusin-defizienten (Mitofusin 1/Mitofusin 2-Knockout) Mäusen stammen. 66 Wir glauben, dass dies die Plastizität der Entwicklung und die Induktion alternativer Wege widerspiegelt, die zur Rekrutierung von mitochondrialem Parkin führen, wenn der prototypische mitochondriale Parkin-Rezeptor (Mitofusin 2) genetisch in der Keimbahn fehlt. Es wird interessant sein zu bestimmen, ob eine akute bedingte Mitofusin-2-Deletion in Gewebekulturen (z. B. die Verwendung von Mitofusin-2-Floxed-Allel-MEFs mit Adeno-Cre) die Plastizität der Entwicklung vermeiden und experimentell die mitophagieunterdrückenden Wirkungen replizieren könnte, die durch in vivo gewebespezifisches Mitofusin 2 . hervorgerufen werden Abtragung. Ebenso aktiviert die konventionelle Überexpression von Parkin nicht intrinsisch die Mitophagie (weil Parkin in gesunden Zellen fast vollständig im Zytosol vorkommt), sondern erhöht lediglich die Fähigkeit, mitophagisch auf eine mitochondriale Schädigung zu reagieren. 67 Es könnte jedoch möglich sein, die konstitutive Parkin-bindende Mitofusin 2 T111/S442 EE-Mutante als Forschungsinstrument zu verwenden, um die Auswirkungen einer mitochondrial-spezifischen Parkin-Aktivierung auf die Mitophagie in ansonsten normalen Zellen zu untersuchen und zu testen, ob promiskuitive Parkin-vermittelte Mitophagie können sich nachteilig auf die Mitochondrien und die Zellfitness auswirken. 68

Generalisierte mitochondriale Autophagie bei Versagen der selektiven Mitophagie

Mitophagie könnte als intelligente Bombe zur Beseitigung beschädigter (und potenziell schädigender) Mitochondrien angesehen werden. Die PINK1-Phosphorylierung von Mitofusin 2 dient als Ziellaser für die ankommende Parkin/Autophagosomen-Bombe. Der Mitophagie-Smart-Bomb-Ansatz kann potenziell schädliche Organellen eliminieren, ohne dass gesunde Mitochondrien am selben Ort kollateral geschädigt werden. Wenn jedoch die Notwendigkeit besteht, schädliche Mitochondrien zu eliminieren, wie bei einer Unterbrechung der Mitophagie oder einer generalisierten zellweiten mitochondrialen Dysfunktion, kann der weniger selektive Ansatz der generalisierten Autophagie in Anspruch genommen werden. Dies ist vergleichbar mit dem Einsatz von Teppichbomben, wenn Ihnen die intelligenten Bomben ausgehen, werden die schädlichen Mitochondrien auf Kosten eines größeren Kollateralschadens entfernt. Wie unten beschrieben, ist die Evidenz für eine kompensatorische Autophagie-Induktion, wenn die primäre Mitophagie versagt (entweder weil die Mitophagie dysfunktional oder überfordert ist), schlussfolgernd, aber die Anhäufung von Daten liefert eine direkte Unterstützung für eine teilweise homöostatische Redundanz zwischen Mitophagie und mitochondrialer Autophagie.

Bevor die Bedingungen definiert werden, unter denen Mitophagie durch mitochondriale Autophagie ergänzt oder ersetzt werden kann, ist es erwähnenswert, inwieweit sich die Prozesse überschneiden. Tatsächlich liegen die Unterschiede zwischen Mitophagie und Autophagie alle am vorderen Ende (dh bei der Zielerfassung). Sowohl die Mitophagie als auch die mitochondriale Autophagie verlaufen durch autophagosomale Verschlingung der Organelle und Übertragung auf ein abbauendes Lysosom, gefolgt von Abbau und Recycling oder Export von Bestandteilen. Die nachgeschalteten Effektoren von Mitophagie und Autophagie werden daher geteilt, was potenziell verwirrend sein kann, wenn Assays nicht mit Sorgfalt durchgeführt und interpretiert werden. 69 Beispielsweise wird das normalerweise zytosolische Mikrotubuli-assoziierte Protein 1A/1B-Leichtkette 3 (LC3) Protein an Phosphatidylethanolamin auf autophagosomalen Membranen konjugiert und bildet LC3-II. Die Umwandlung von LC3-I zu LC3-II wird leicht durch eine Mobilitätsverschiebung auf Immunoblots nachgewiesen und wird oft als Marker für eine andauernde Autophagie verwendet. Autophagosomales LC3-II wird jedoch durch lysosomale Hydrolasen abgebaut, sodass seine Elimination eine erhöhte Autophagie widerspiegeln kann. Umgekehrt könnte ein erhöhter LC3-II auf eine verstärkte Stimulation hinweisen, aber das Versagen der Autophagie, das lysosomale Abbaustadium normal zu durchlaufen. Diese Launen weisen darauf hin, dass immunreaktives LC3 unter Steady-State-Bedingungen sogar als qualitative Metrik des autophagosomalen Flusses problematisch ist. Das gleiche Rätsel besteht für andere Autophagosomen-assoziierte Proteine ​​wie p62/Sequestosom-1. Konfokale Fluoreszenzstudien sind hilfreich, um LC3 oder p62 an spezifischen zellulären Komponenten zu lokalisieren, aber die LC3- oder p62-Immunreaktivität in unfraktionierten Zell- oder Gewebehomogenaten unterscheidet nicht zwischen selektiver Mitophagie und nichtselektiver mitochondrialer Autophagie.

Es gibt einige biochemische Ansätze, um Mitophagie in Herzgewebe spezifisch nachzuweisen und (semiquantitativ) zu testen. Zunächst kann die Parkin-Lokalisierung in Mitochondrien und die Polyubiquitinierung mitochondrialer Proteine ​​in mitochondrialen Fraktionen gemessen werden, die durch differentielle Zentrifugation von Herzhomogenaten erhalten wurden.Die Anreicherung von Parkin und erhöhtem immunreaktivem Ubiquitin in den mitochondrialen Fraktionen des Herzens spiegelt die Aktivierung der Mitophagie-Signalgebung wider, obwohl die Mitophagie per se in Abwesenheit kritischer nachgeschalteter Effektoren nicht fortschreitet. Die Mitophagie selbst, dh die tatsächliche Verschlingung von Mitochondrien durch ein Autophagosom, kann als Assoziation von autophagosomalen Proteinen, wie p62 und LC3, mit Mitochondrien nachgewiesen werden. Wenn die Mitophagie-Signalgebung erhöht ist und die Mitophagie durch lysosomalen Abbau intakt fortschreitet, wird man also erhöhtes Parkin, p62 und LC3-II in der mitochondrienreichen subzellulären Fraktion (Mitophagie-spezifische Marker) beobachten, aber erniedrigte p62 und LC3-II in Herzhomogenaten (aufgrund des erhöhten autophagischen Abbaus). Umgekehrt, wenn die Autophagie im Allgemeinen ohne eine spezifische Mitophagiekomponente erhöht wird, können die Parkin-, p62- und LC3-Spiegel in mitochondrialen Proteinfraktionen unverändert sein, aber die autophagosomalen Marker werden in den Gewebehomogenaten zunehmen. Schließlich zeigt die Visualisierung von Mitochondrien innerhalb von Autophagosomen oder Lysosomen, entweder durch Elektronenmikroskopie oder eine konfokale Visualisierung kolokalisierter fluoreszierender mitochondrialer und lysosomaler Marker, 70,71, dass Mitochondrien einer autophagosomalen Verschlingung und einem lysosomalen Transfer unterliegen, der den gemeinsamen terminalen Weg der Organellenentsorgung für Sowohl die Parkin-vermittelte Mitophagie als auch die unspezifische mitochondriale Autophagie unterscheiden diese bildgebenden Verfahren nicht zwischen Mitophagie und mitochondrialer Autophagie.

Um die Rolle von ROS in den vorgelagerten Prozessen zu untersuchen, die zur mitochondrialen Clearance führen, untersuchte das Dorn-Labor Marker für Mitophagie und Autophagie in Mitofusin-2-defizienten Herzen. 72 ROS werden häufig als schädliche Faktoren angesehen, die von beschädigten, dysfunktionalen oder seneszenten Mitochondrien freigesetzt werden und zu verschiedenen Formen von Herzerkrankungen beitragen können. 73 Das Auffangen von mitochondrialen ROS hat daher experimentelle Herzerkrankungen im Zusammenhang mit mitochondrialer Dysfunktion verhindert oder gebessert. 74 Da die Akkumulation abnormaler Mitochondrien ein Kennzeichen des kardiomyozytenspezifischen Mitofusinmangels ist, nahmen wir an, dass ROS-Scavenging die durch die kardiomyozytenspezifische Mitofusinablation hervorgerufene Kardiomyopathie verhindern würde. Obwohl dies teilweise richtig war, fanden wir unerwartet, dass mitochondrial-abgeleitete ROS auch eine wichtige Rolle bei der Stimulierung mitochondrialer Qualitätskontrollwege spielen.

Unsere ersten Versuche, das ROS-Scavenging bei Kardiomyopathien zu testen, die durch Mitofusin-Mangel hervorgerufen wurden, verwendeten herzspezifisch Drosophila Parkin- und MARF-RNAi-Modelle. Säugetier-Mitofusin 2 scheint funktionell gleichbedeutend mit Drosophila MARF, weil die Expression von Mitofusin 2 die mitochondriale Morphologie und die Funktionsstörung des Herzschlauchs normalisiert, die in der Fliege durch die Kardiomyozyten-spezifische Expression von MARF-RNAi induziert wird. 17 Die Anhäufung dysfunktionaler Mitochondrien nach der MARF-Suppression deutete darauf hin, dass eine unzureichende Mitophagie zum Phänotyp beitragen könnte, wie dies nach der Mitofusin-2-Ablation in Säugetierherzen der Fall ist (siehe oben). Die RNAi-vermittelte Suppression von entweder MARF oder Parkin in Fliegenherzen provozierte eine ähnliche Pathologie der Kardiomyozyten-Mitochondrien und Anomalien des Herzschlauchs, was zeigt, dass die Unterbrechung der Parkin-Signalübertragung von zentraler Bedeutung für diese beiden Fliegen-Kardiomyopathien ist. 5,45 Daher kamen wir zu dem Schluss, dass der mechanistische Zusammenhang zwischen einer Unterbrechung der Mitophagie, einer erhöhten Anzahl von abnormalen Mitochondrien und Herzversagen eine erhöhte ROS sein könnte, die durch die Akkumulation beschädigter Organellen produziert wird. in Parkin- und MARF-defizienten Fliegenherzen. In Übereinstimmung mit der postulierten Rolle von ROS bei der durch Parkin-Suppression induzierten mitophagischen Kardiomyopathie verhinderten sowohl mitochondriales SOD2 als auch lösliches SOD1 die mitochondriale Dysfunktion und die Dilatation der Herzröhre in Parkin-RNAi-Fliegenherzen vollständig. 5 Unerwarteterweise war SOD nur vorübergehend schützend bei der Kardiomyopathie, die durch Drosophila MARF-Mangel. 5,17 Diese Ergebnisse unterstützten unsere Hypothese, dass die mitochondriale ROS-abgeleitete Zytotoxizität ein Hauptfaktor ist, der zu einer Kardiomyopathie führt, die durch das Verbot der Parkin-vermittelten Mitophagie induziert wird, aber nicht die gleiche Rolle für ROS bei kardialer MARF-Insuffizienz. Es ist möglich, dass Fliegen-MAF für die mitochondriale Fitness in einer Weise wichtig ist, die unabhängig von der Parkin-vermittelten Mitophagie ist, zB durch die Förderung der mitochondrialen Fusion. Eine andere Möglichkeit, die durch das Fehlen von Kardioprotektion durch SOD bei der durch Fliegen-Mitofusin (MARF)-Insuffizienz hervorgerufenen Kardiomyopathie aufgeworfen wird, besteht jedoch darin, dass mitochondriale ROS als Signalmolekül in kompensatorischen Signalwegen fungieren können. 75

Denn die Single Drosophila Protein MARF wirkt wie beide Mitofusine von Säugetieren, Mitofusin 1 und Mitofusin 2, die kardiale MARF-RNAi-Fliege ähnelt pathophysiologisch der Mitofusin 1/Mitofusin 2 doppelkardialen Knockout-Maus: Sowohl mitochondriale Fusionssignale als auch jede damit verbundene Parkin-vermittelte Mitophagie sind unterbrochen. 17,24 Um die Rolle, die ROS innerhalb der Mitofusin-2-Parkin-Mitophagie-Signalachse spielen kann, besser zu verstehen, kehrte die Dorn-Gruppe zu Studien der kardialen Mitofusin-2-Null-Maus zurück. Wie kürzlich berichtet, 76 entdeckten wir erhöhte endogene Katalasespiegel und beobachteten eine erhöhte ROS-Produktion durch Mitochondrien, die aus mitofusin-2-defizienten Mausherzen isoliert wurden, was einen Beweis für chronisch erhöhte in vivo-Mitochondrien-abgeleitete ROS darstellt. Wir haben festgestellt, wie mitochondriale ROS die Organellen- und Organdysfunktion bei kardialen Mitofusin-2-Null-Mäusen beeinflussen, indem wir auf Mitochondrien gerichtete Katalase (Mitocatalase, ein weiteres starkes antioxidatives Enzym) transgen coexprimieren und die verbindungsgenetischen Mäuse und ihre Elternlinien auf ROS-Bildung und mitochondriale Funktion untersuchen und Integrität sowie die Kardiomyopathie, die sich charakteristischerweise über einen Zeitraum von ≈ 30 Wochen entwickelt. 76 Wir verwendeten 2 verschiedene Mitokatalase-Mauslinien, von denen zuvor gezeigt wurde, dass sie vor Angiotensin II-induzierter Herzhypertrophie und Gq-vermittelter Kardiomyopathie schützen 77 : ein β-Aktin-getriebenes Katalase-Transgen, das in hohen Konzentrationen in Herzen exprimiert wird, das wir hi-Katalase nannten, und ein Cre -aktiviertes flox-gestopptes Katalase-Transgen, das in Herzen in einem 10-fach niedrigeren Niveau exprimiert wird, das wir als niedrige Katalase bezeichneten. 76 Wie erwartet, war die alleinige Expression von entweder hoher oder niedriger Katalase völlig gutartig, und eine Expression niedriger Katalase rettete die Organ- und Organellendysfunktion bei Mitofusin-2-defizienten Herzen vollständig. Dies war mit der Induktion von Makroautophagie verbunden, die wahrscheinlich als sekundärer Mechanismus für das mitochondriale Culling hervorgerufen wird. 49 Der primäre Defekt der Parkin-vermittelten Mitophagie, der durch einen Mitofusin-2-Mangel hervorgerufen wurde, wurde durch die Katalase-Expression nicht beeinflusst.

Angesichts der Vorteile einer ROS-Suppression mit niedriger Katalase für das Mitofusin-2-Knockout-Mausherz waren wir erstaunt, dass die Expression von hi-Katalase in Mitofusin-2-defizienten Herzen weder die mitochondrialen Anomalien noch die Kardiomyopathie verbessert, obwohl die mitochondriale ROS-Bildung supersupprimiert wurde Werte deutlich unter dem Normalwert. 76 Das Versagen der Hi-Katalase, Mitofusin-2-Herzen zu retten, war mit dem Versagen verbunden, Makroautophagie zu induzieren, dh mit einem Zusammenbruch des mutmaßlichen sekundären mitochondrialen Qualitätskontrollmechanismus. Aus diesen Ergebnissen schloss die Dorn-Gruppe, dass eine Unterbrechung der Parkin-vermittelten Mitophagie in Mitofusin-2-Null-Mausherzen zu Herzversagen führen kann, da beschädigte Mitochondrien, die normalerweise aussortiert würden, sich stattdessen ansammeln und ROS bilden. Dies leitet einen Teufelskreis ein, der zu mehr mitochondrialen Schäden und zur Aktivierung kompensatorischer mitochondrialer Qualitätskontrollwege führt, die eine generalisierte Autophagie beinhalten. Die Verhinderung einer toxischen Akkumulation von mitochondrienabgeleiteten ROS durch die Expression niedrigerer Mengen an mitochondrialer zielgerichteter Katalase (niedrige Katalase) unterbricht diesen Teufelskreis, verbessert die mitochondriale Gesundheit und verringert die Belastung der kompensatorischen Autophagie. Im Gegenteil, das Versagen der kompensatorischen Autophagie in Mitofusin-2-Null-Herzen, die Hi-Katalase koexprimieren, zeigt, dass ein Schwellenwert von mitochondrialem ROS notwendig ist, um Makroautophagie zu induzieren, wie in einem anderen Kontext (In-vitro-Kardiomyozyten-Lipopolysaccharid-Toxizität) von Yuan et al. 72 Somit beeinträchtigt die Supersuppression von ROS durch Hi-Katalase den Backup-Mechanismus des autophagischen mitochondrialen Culling, was zusammen mit ineffektiver Mitophagie 2 Treffer auf den mitochondrialen Qualitätskontrollapparat induziert und die generalisierte mitochondriale Dysfunktion und Herzinsuffizienz beschleunigt (Abbildung 7).

Abbildung 7. Rolle der mitochondrialen reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) bei der mitochondrialen Autophagie-Signalgebung. Der primäre Mechanismus zum Aussondern von beschädigten oder seneszenten Mitochondrien ist normalerweise die Parkin-vermittelte Mitophagie (links). Wenn die Mitophagie beeinträchtigt ist, wirkt ein erhöhter mitochondrialer ROS als Signal zur Stimulierung der kompensatorischen Makroautophagie, was zu einer Parkin-unabhängigen mitochondrialen Autophagie führt (rechts oben). Die Supersuppression von mitochondrialem ROS, wie bei hochexprimierter mitochondrialer Katalase, unterdrückt das ROS-Signal und die kompensatorische mitochondriale Autophagie, was eine weitere Verschlechterung des mitochondrialen Zellkollektivs provoziert.

Mitoptose: Verbindung von Zelltod und mitochondrialer Qualitätskontrolle

Kardiomyozyten besitzen robuste Zelltodprogramme. Regulierte Formen des Zelltods, dh Apoptose und Nekrose, tragen entscheidend zur Entstehung von Myokardinfarkten und zu pathologischem Herzumbau und Herzinsuffizienz bei. 78 Die kürzliche Erkenntnis, dass einige Proteinmediatoren von mitochondrienabhängigen Todeswegen auch an der mitochondrialen Dynamik beteiligt sind, hat die faszinierende Möglichkeit aufgeworfen, dass Zelltodproteine ​​als Regulatoren der Qualitätskontrolle der Mitochondrien eine doppelte Aufgabe erfüllen.

Mitochondrien sind die Torwächter der Organellen der intrinsischen Wege der Apoptose und Nekrose. Obwohl Apoptose- und Nekrose-Signalgebung an den Mitochondrien miteinander verflochten sind, unterscheidet sich der definierende Punkt ohne Wiederkehr. Bei der Apoptose ist es die Permeabilisierung der äußeren mitochondrialen Membran, die die Freisetzung von Cytochrom in das Zytosol ermöglicht C und andere Apoptogene, die die Bildung des Apoptosoms und die Aktivierung von Caspasen fördern. Im Gegensatz dazu ist das Sentinel-Ereignis bei der Nekrose die Öffnung des MPTP in der inneren Membran, was zur Dissipation des Protonengradienten führt, der die ATP-Synthese und eine energetische Katastrophe antreibt.

Bcl-2-Proteine ​​sind die Hauptregulatoren der Permeabilisierung der äußeren mitochondrialen Membran bei der Apoptose. 79 Die BH3-only-Unterklasse dieser Familie überträgt verschiedene Todessignale von der Peripherie an Bax und Bak, die dann die Permeabilisierung der äußeren mitochondrialen Membran fördern. Genauer gesagt dienen die nur BH3-Proteine, Bim und verkürztes Bid (tBid), als direkte Botenstoffe, die Bax und Bak binden und konformativ aktivieren. Die anderen reinen BH3-Proteine ​​sind Sensibilisatoren, die wirken, indem sie Bim und tBid von Mitgliedern der antiapoptotischen Familie, wie Bcl-2 und Bcl-xL, verdrängen, die als Reservoir für die Sequestrierung von Bim und tBid dienen ( 8A ). Die konformative Aktivierung von Bax schickt dieses Protein vom Zytosol (wo es sich in gesunden Zellen befindet) zu den Mitochondrien, wo es sich fest in die äußere Mitochondrienmembran einfügt. Bak ist jedoch konstitutiv an der äußeren mitochondrialen Membran lokalisiert, und die direkten Konsequenzen seiner konformativen Aktivierung sind weniger gut verstanden. Sobald sie aktiviert sind, homo- und heterooligomerisieren Bax und Bak, um eine Permeabilisierung der äußeren mitochondrialen Membran herbeizuführen, wahrscheinlich durch Porenbildung.

Abbildung 8. Mehrere Rollen von Bcl-2-Proteinen bei der selektiven mitochondrialen Zerstörung und dem generalisierten Zelltod. EIN, Bax und Bak permeabilisieren die äußere mitochondriale Membran, nachdem sie Konformationsänderungen erfahren, die durch die direkte Bindung von Aktivator-BH3-only-Proteinen Bim oder tBid induziert werden. Antiapoptotische Bcl-2-Proteine, wie Bcl-2, Sequester-Aktivator-BH3-only-Proteine, so dass sie für die Bindung an Bax oder Bak nicht verfügbar sind. Sensitizer BH3-only-Proteine ​​binden antiapoptotische Bcl-2-Proteine ​​und verdrängen Bim und tBid. B, Die konventionelle Rolle von Nix als proapoptotischer BH3-only-Faktor, der Bax/Bak-vermittelte Cytochrome ermöglicht C Freisetzung und Caspase-vermittelte Apoptose wird am unten in der Mitte. Rechts, SR-lokalisiertes Nix erhöht den SR-Calciumgehalt und das mitochondriale Calcium-Crosstalk, was die Öffnung der mitochondrialen Permeability Transition Pore (MPTP) induziert. Wenn die MPTP-Öffnung selektiv ist, kommt es zur Mitoptose, einem nicht mitophagischen Mechanismus des mitochondrialen Culling. Wenn die MPTP-Öffnung generalisiert ist, stirbt die Zelle an programmierter Nekrose. Links, Mitochondrial Nix ist ein Rezeptor für autophagosomale Proteine, Mikrotubuli-assoziiertes Protein 1A/1B-Leichtkette 3 (LC3) und GABARAP, die auf Nix-assoziierte Mitochondrien für die mitochondriale Autophagie abzielen.

Wir haben zuvor die nur BH3-Proteine ​​Nix und Bnip3 im Zusammenhang mit ihrer Förderung des Kardiomyozytentods durch Apoptose oder Nekrose diskutiert, je nachdem, ob sie in den Mitochondrien bzw. ER/SR lokalisiert sind. Die pathophysiologische Bedeutung von Nix besteht darin, dass es bei Herzhypertrophie transkriptionell hochreguliert ist und den Tod von Kardiomyozyten provoziert, der mechanistisch zum Übergang von kompensierter Hypertrophie zu dekompensierter Herzinsuffizienz beiträgt, 33–35 während Bnip3 eine parallele zelltodfördernde Rolle bei postischämischer Herzinsuffizienz spielt. 38,80 Neuere Erkenntnisse haben zusätzliche Rollen für diese Proteine ​​in der Mitophagie aufgedeckt. Obwohl die genetische Ablation von Nix oder Bnip3 das Herz vor einem Ausfall von Kardiomyozyten und einem nachteiligen Umbau (nach Drucküberlastung bzw. Ischämie-Reperfusions-Verletzung) schützt, induziert ihr kombinierter Mangel in Mäuseherzen eine fortschreitende Kardiomyopathie, die mit einer Akkumulation abnormaler Mitochondrien verbunden ist. 81 Diese Beobachtung deckte eine zuvor ungeahnte Rolle von Nix und Bnip3 bei der mitochondrialen Qualitätskontrolle von Kardiomyozyten auf und wies auf mechanistische Verbindungen zwischen Proteinen hin, die am mitochondrienvermittelten Zelltod und Mitophagie beteiligt sind.

In Übereinstimmung mit diesem Paradigma sind Daten aufgetaucht, die belegen, dass Nix und Bnip3 jeweils eine Doppelrolle als Mediatoren sowohl des programmierten Zelltods (über Apoptose oder Nekrose) als auch der programmierten Elimination von Mitochondrien (über Mitophagie oder Autophagie) spielen können. Nix wird speziell für geschädigte Mitochondrien rekrutiert und fügt sich in die mitochondrialen Außenmembranen ein. Seine proapoptotische Aktivität beruht auf der Förderung der Bax/Bak-vermittelten Permeabilisierung der äußeren mitochondrialen Membran, die Cytochrom freisetzt C und aktiviert die Caspase-Kaskade 37 (Fig. 8B). Darüber hinaus kann mitochondriales Nix als Chaperon fungieren, um die Rekrutierung von Autophagosomen zu fördern, indem es an das γ-Aminobuttersäure-Typ-A-Rezeptor-assoziierte Protein (auch bekannt als GABARAP) bindet, das ein LC3-Homologe ist, das für die Autophagosomenreifung 82–84 entscheidend ist (Abbildung 8B). Die zweifachen Wirkungen von Nix auf Apoptose und Mitophagie sind vielleicht am deutlichsten während der Entwicklung von Erythrozyten (roten Blutkörperchen) und der Reifung von Erythroblasten der Vorläufer des Knochenmarks. Da zurückgehaltene Mitochondrien in stark mit Sauerstoff angereicherten zirkulierenden roten Blutkörperchen schädigende ROS erzeugen und zu intravaskulärer Hämolyse führen würden, ist das vorletzte Stadium der Erythrozytenbildung, bei dem der Erythroblastenkern extrudiert wird, auch mit der Eliminierung von Erythroblastenmitochondrien über entwicklungsprogrammierte Mitophagie verbunden. Diese Entwicklungsmitophagie ist ein Nix-getriebener und Nix-abhängiger Prozess: Nix wird in den frühen Stadien der Erythropoese transkriptionell hochreguliert und verfeinert die Erythrozytenbildung durch apoptotische Begrenzung der Erythroblastenhäufigkeit. 85 Dann, während der Endstadien der Erythropoese, vermittelt die Nix-Hochregulierung die mitophagische Elimination von Erythroblasten-Mitochondrien. 86–88 Somit fördert Nix innerhalb des gleichen Zelltyps je nach Entwicklungskontext entweder die programmierte Zell- oder die programmierte Organellen-Elimination. Jüngste Studien haben eine ähnliche Rolle für Bnip3 als LC3-wechselwirkender Mitophagie-Effektor aufgedeckt. 89–92

Ein weiteres Beispiel für die Doppelfunktionalität eines einzelnen Faktors bei der mitochondrialen Qualitätskontrolle und den mitochondrial vermittelten Apoptosewegen ist das spaltungsfördernde Protein Drp1. Apoptose ist fast allgemein mit mitochondrialer Fragmentierung verbunden (dh einer überproportionalen Zunahme der mitochondrialen Spaltung im Vergleich zur Fusion). Bei der asymmetrischen mitochondrialen Spaltung, die integraler Bestandteil der mitophagischen Qualitätskontrolle ist (siehe Abbildung 5), ist der zentrale Effektor der Apoptose-assoziierten mitochondrialen Spaltung Drp1. Die pharmakologische Hemmung von Drp1 mit mdivi 93–96 oder P110 97 kann bei ischämisch, hämodynamisch oder toxisch geschädigten Herzen vor Apoptose und Herzversagen schützen. Wichtig ist, dass die Rekrutierung von Drp1 zu Mitochondrien während der Apoptose durch Bax und Bak vermittelt wird, 98 die gleichen Proteine, die für die Permeabilisierung der äußeren mitochondrialen Membran bei der Apoptose verantwortlich sind. Somit stellen Bax und Bak eine molekulare Verbindung zwischen Apoptose und Spaltung her, die in einem anderen Kontext eine Voraussetzung für eine normale mitophagische Qualitätskontrolle ist.

Neuere Arbeiten haben die Rolle von Bax unerwarteterweise auf die Regulierung der mitochondrial-vermittelten Nekrose ausgeweitet. 99,100 Deletion von Bax und Bak, 100 oder Bax allein 101 bei Mäusen reduzierte die Infarktgröße nach Ischämie-Reperfusion und verringerte deutlich die ultrastrukturellen Marker der Zellnekrose. Diese Effekte sind von ähnlicher Größenordnung wie diejenigen, die aus der Deletion von Cyclophilin D, 102, 103, einem mitochondrialen Matrixprotein, das die Öffnung des MPTP reguliert, resultieren. Tatsächlich führt der dreifache Knockout von Bax/Bak/Cyclophilin D im Vergleich zum doppelten Knockout von Bax/Bak nicht zu einer größeren Kardioprotektion, was darauf hindeutet, dass Bax/Bak und Cyclophilin in den gleichen oder überlappenden Pfaden vorliegen. 100 Mechanistische Analysen in Bax/Bak-Null-Fibroblasten und isolierten adulten Kardiomyozyten-Mitochondrien zeigten, dass die Abwesenheit von Bax die Empfindlichkeit des MPTP gegenüber einer Öffnung als Reaktion auf Ca 2+ verringert. Bax erzeugt Nekrose durch einen Mechanismus, der sich von seiner Aktivierung der Apoptose unterscheidet, da Oligomerisierungs-defekte Bax-Mutanten, die nicht in der Lage sind, Apoptose zu unterstützen, in der Lage bleiben, Nekrose zu unterstützen. 99.100

Was ist der genaue Mechanismus? Dies ist nicht mit Sicherheit bekannt. Einige Daten deuten darauf hin, dass Bax auf der äußeren mitochondrialen Membran im Komplex mit MPTP steht. 99 Ein weiterer Mechanismus, den die Kitsis-Gruppe erforscht hat, besteht darin, dass Bax die Nekrose durch seine zuvor anerkannte Fähigkeit, die mitochondriale Fusion zu fördern, erleichtert. 100,104 Interessanterweise sind Bax-Mutanten mit Oligomerisationsdefizit, dieselben, die Nekrose unterstützen, in der Lage, die mitochondriale Fusion voranzutreiben. 105 In Übereinstimmung mit diesem Modell desensibilisieren auch andere genetische Manipulationen, die die mitochondriale Fusion verhindern, wie z. B. ein Mangel an Mitofusin, Fibroblasten gegenüber einer Ca 2+ -induzierten MPTP-Öffnung. Umgekehrt stellt die Wiederherstellung der fusionierten mitochondrialen Morphologie durch ein unabhängiges Mittel, das die Spaltung blockiert, die Empfindlichkeit der Ca 2+ -induzierten MPTP-Öffnung in Bax/Bak-null- oder Mitofusin-2-null-Fibroblasten wieder her. Diese Beobachtungen legen nahe, dass der fusionierte mitochondriale Zustand, egal wie er erreicht wird, etwas für Nekrose sensibilisieren kann.

Derzeit wissen wir nicht genau, welche Merkmale der fusionierten Mitochondrien für die erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Zelltod verantwortlich sind.Es gibt Hinweise darauf, dass fusionierte Mitochondrien eine effizientere Diffusion von Ca 2+ -Wellen aufweisen als weniger miteinander verbundene, was eine Erklärung für die erhöhte Empfindlichkeit gegenüber MPTP-Öffnungen nahelegt. 106 Eine weitere in Betracht zu ziehende Möglichkeit besteht darin, dass größere, miteinander verbundene Mitochondrien Defizite in der Qualitätskontrolle aufweisen, möglicherweise aufgrund einer geringeren Anfälligkeit für Mitophagie (dh die Bax-getriebene Fusion kann die Qualitätskontrolle der Mitochondrien beeinträchtigen). Obwohl dieses Modell getestet werden muss, gibt es einige verlockende Verbindungen, die ins Spiel kommen können. Erstens ist Bax ein Ziel für die Parkin-vermittelte Ubiquitinierung, deren Wirkung darin besteht, die Bax-Translokation in die Mitochondrien als Reaktion auf einen Todesreiz zu dämpfen. 107 Zweitens scheint es, obwohl der genaue Mechanismus, durch den Bax die Fusion fördert, nicht verstanden wird, physikalische und funktionelle Wechselwirkungen zwischen Bax und Mitofusin 2, 104,105,108 Letzteres an der Verknüpfung von Fusion und Mitophagie zu geben.

Diese Beispiele veranschaulichen die Multifunktionalität von Bcl-2-Proteinen, Mitofusin 2 und anderen Fusions- und Spaltungsfaktoren bei der Regulierung der mitochondrialen Dynamik, Mitophagie und des Zelltods – apoptotisch und nekrotisch. Während die Mechanismen, die über das Ergebnis entscheiden, nicht vollständig verstanden sind, spricht die Beteiligung derselben Charaktere für ein einheitliches und hoch integriertes Modell. Eine Möglichkeit besteht darin, dass das Ergebnis mehr durch den quantitativen Grad bestimmt wird, in dem die Spieler aktiviert werden. So verwendet die Mitophagie Nix, Mitofusin 2 und Drp1, um bestimmte geschädigte Mitochondrien selektiv zu eliminieren, während dieselbe Konstellation von Faktoren zellweit zusammenwirkt, um die Apoptose einzuleiten. Dieses Paradigma steht im Einklang mit dem Konzept, dass Mitochondrien und ihre Wirtszellen mehrere Mechanismen zur Selbstelimination von Organellen entwickelt haben, ein Konzept, das mit der sogenannten „Mitoptose“ übereinstimmt. 109 Wie ursprünglich beschrieben, verläuft die Mitoptose über eine Caspase-unabhängige, ROS-vermittelte Aktivierung von MPTP (dh programmierte Nekrose) und unterscheidet sich von der kanonischen Mitophagie. 110 Molekularer Cross-Talk zwischen Apoptose, programmierter Nekrose und mitochondrialer Autophagie/Mitophagie-Signalgebung auf der Ebene von Nix und Bnip3, Mitofusin 2 und Drp1 weist jedoch darauf hin, dass diese Signalwegunterscheidungen wahrscheinlich keine biologische Relevanz haben. Die interaktive Signalgebung zwischen mitochondrialen Qualitätskontroll-/Mitoptosewegen und programmierten Zelltodwegen liefert jedoch eine plausible Erklärung dafür, warum Apoptose bei erkrankten Herzen so häufig beobachtet wird. Wir gehen davon aus, dass diese integrierten Prozesse eine Stressreaktion darstellen, deren Hauptziel es ist, die mitochondriale Qualitätskontrolle durch die Eliminierung defekter Organellen aufrechtzuerhalten. Nur wenn dies fehlschlägt (z. B. schwer schädigende Bedingungen), führt dieselbe Maschinerie zum Zelltod. Eine mögliche Implikation dieser Vorstellung ist, dass bei der Betrachtung von Therapien zur Unterdrückung des Zelltods Vorsicht geboten ist, um nicht auch die langfristige Aufrechterhaltung der normalen mitochondrialen Fitness zu stören. Umgekehrt ist die Verbesserung der mitochondrialen Qualitätskontrolle wahrscheinlich unter Bedingungen schützend, bei denen der programmierte Zelltod zum Fortschreiten der Krankheit beiträgt. 67.107.111.112


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