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Haben alle Viren die gleiche RNA?

Haben alle Viren die gleiche RNA?



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Nehmen wir das Influenzavirus als Beispiel, und ich habe 5 davon. Würden alle 5 Viren die gleiche RNA mit der gleichen Basenordnung haben? Oder würde sich die RNA-Basenreihenfolge voneinander unterscheiden?


Eine Person, die mit einem Stamm eines pathogenen Virus infiziert ist, hat Kopien dieses Virus in ihrem Körper.

Viruspartikelgenome können eine Reihe von Substitutions-, Insertions- und Deletionsmutationen enthalten. Die Oberflächenproteine ​​auf umhüllten und nicht umhüllten Viruskopien könnten Mutationen enthalten. Die meisten Mutationen sind schädlich und diese Partikel sind nicht infektiös.

Aber die Genomsequenz dieses Virus wird weitgehend identisch sein, abgesehen von diesen Mutationen, und Kopien werden verpackt, um zu versuchen, sich neu zu infizieren und zu reproduzieren.

Die tatsächlichen Mutationsraten hängen vom Virustyp ab (RNA, DNA, einzel- oder doppelsträngig, Sense; siehe Abbildung 12.1 über die Baltimore-Klassifikation von Viren) und davon, wie es Reverse Transkriptase, RNA oder DNA-Polymerase verwendet, um Kopien seines Virus herzustellen Genom zur Verwendung bei der Expression (um virale Proteine ​​herzustellen) und Reproduktion (um virale Genome herzustellen).

Zum Beispiel hat RNA-abhängige RNA-Polymerase eine geringere Wiedergabetreue - macht mehr Kopierfehler - als DNA-Polymerase. Reverse Transkriptase kann auch Mutationen einführen, wenn das virale RNA-Genom in DNA umgewandelt wird und umgekehrt. Diese Prozesse können auch Fehler bei der Expression von Membran- oder Kapsidproteinen in umhüllte und nicht umhüllte Viren einführen.

Die RNA-Virusfamilie Orthomyxoviridae enthält die Influenzastämme, die den Menschen infizieren. Dies sind umhüllte, negativ-sinnige, einzelsträngige RNA-Viren. Sie verwenden RNA-Polymerase, um ihr Genom in vorwärtssträngige RNA-Moleküle umzuwandeln, die sowohl als mRNA (Messenger-RNA, die in virale Proteine ​​übersetzt wird) als auch als Vorlage (wieder unter Verwendung von RNA-Polymerase) fungieren können, um Kopien des Influenza-Genoms selbst herzustellen .

Fehler, die in diesen beiden Schritten eingeführt werden, führen zu Kopien, die sich vom übergeordneten Element unterscheiden.


Das ist eine andere Möglichkeit, die abzufragen Virus-Mutationsrate. HIV hat eine 100.000 schnellere Mutationsrate als Herpes (HSV). Dann wird die Mutationsrate als die Anzahl der Substitutionen pro Nukleotid pro Generation gemessen, definiert als eine Zellinfektion bei Viren (μs/n/c)… Ich denke, das bedeutet, dass jedes Virus um etwa ein Basenpaar variiert, was bedeutet, dass sie sind alle unterschiedlich. Die meisten Viren, die aus einer Zelle explodieren, sind bis auf 1/10.000 ihres Genoms identisch.

RNA-Viren mutieren 100-mal mehr als DNA-Viren.

Viren mit hohen Mutationsraten könnten durch die Gabe von Mutagenen bekämpft werden. HIV entwickelt sehr schnell (an einem Tag) eine Medikamentenresistenz, deshalb müssen sie mehrere Medikamente einnehmen. Die Mutationsrate umgeht das Immunsystem und hilft, die Speziesbarriere zu überwinden.

Referenz: https://jvi.asm.org/content/84/19/9733

Für viele grafische Darstellungen der Virusmutation suchen Sie in Bildern nach "Virusmutationsrate".


Haben alle Viren die gleiche RNA?

Nein, verschiedene Viren haben unterschiedliche RNA. Einige Viren haben DNA, die sich auch von Stamm zu Stamm unterscheidet.

und ich habe 5 davon. Würden alle 5 Viren die gleiche RNA mit der gleichen Basenordnung haben?

Habe 5 davon wo? in einem Wirt aufgrund einer Infektion? Theoretisch, wenn die Infektion durch 1 Vermehrung verursacht wird und die erhaltenen Viren somit klonal zur Gründervermehrung sind; sie wären in ihrer genetischen Sequenz sehr ähnlich; aber einige Variationen können vorkommen.


Wie ein Retrovirus oder RNA-Virus funktioniert

Latesha Elopre, MD, ist eine staatlich geprüfte Internistin mit Spezialisierung auf HIV. Sie ist Assistenzprofessorin für Infektionskrankheiten an der University of Alabama in Birmingham.

Ein Retrovirus ist ein Virus, dessen Gene in RNA kodiert sind und sich unter Verwendung eines Enzyms namens Reverse Transkriptase selbst replizieren, indem es seine Gene zunächst in die DNA der Zellen, die es infiziert, revers kodiert.

Wie andere Viren müssen Retroviren die zelluläre Maschinerie der Organismen nutzen, die sie infizieren, um Kopien von sich selbst herzustellen. Eine Infektion mit einem Retrovirus erfordert jedoch einen zusätzlichen Schritt.

Das Retrovirus-Genom muss in DNA revers transkribiert werden, bevor es auf die übliche Weise kopiert werden kann. Das Enzym, das diese Rückwärtstranskription durchführt, wird als reverse Transkriptase bezeichnet.

Retroviren verwenden reverse Transkriptase, um ihre einzelsträngige RNA in doppelsträngige DNA umzuwandeln. Es ist die DNA, die das Genom menschlicher Zellen und Zellen anderer höherer Lebensformen speichert. Nach der Transformation von RNA in DNA kann die virale DNA in das Genom der infizierten Zellen integriert werden.

Wenn die DNA-Versionen der retroviralen Gene in das Genom eingebaut wurden, wird die Zelle im Rahmen ihres normalen Replikationsprozesses dazu verleitet, diese Gene zu kopieren. Mit anderen Worten, die Zelle übernimmt für sie die Arbeit des Virus.

Retroviren sind "retro", weil sie die Richtung des normalen Genkopierprozesses umkehren. Normalerweise wandeln Zellen DNA in RNA um, damit sie zu Proteinen verarbeitet werden kann. Aber bei Retroviren muss der Prozess zunächst rückwärts gehen.

Zunächst wird die virale RNA in DNA umgewandelt. Dann kann die Zelle die DNA kopieren. Die Zelle kann als ersten Schritt zur Herstellung viraler Proteine ​​auch die DNA zurück in RNA transkribieren.


Sind alle Viren gleich? Nö!

Ein Virus ist ein strenger Parasit, was bedeutet, dass er sich nur innerhalb eines Wirts vermehren kann. Viren enthalten nicht die Bestandteile eines normalen Organismus wie Pflanzen, Tiere oder Bakterien. Manche sagen, sie seien nicht einmal “lebendig&rdquo, weil sie sich ohne Wirt nicht vermehren können. Um sich zu vermehren, verwenden sie ihre Gene (kodiert in DNA oder RNA), um die Wirtszelle dazu zu bringen, ihre eigene Maschinerie zu verwenden, um mehr Kopien des Virus zu erstellen. Damit Viren den Wirt überlisten können, müssen sie in die richtigen Wirtszellen eindringen. SARS-CoV-2 kann sich beispielsweise nur in Zellen vermehren, die die menschlichen Atemwege auskleiden. Ein Virus, das Magen-Darm-Erkrankungen wie das Norovirus verursacht, kann sich nur in Zellen vermehren, die unseren Darm auskleiden. Außerdem infizieren manche Viren nur bestimmte Bakterien oder Pflanzenarten.

Was ist der Unterschied zwischen behüllten und unbehüllten Viren?

Behülltes Virus

Behülltes Virus

Unabhängig von ihrem Wirt können Viren anhand ihres genetischen Materials (DNA oder RNA) und ihrer Struktur, wie behüllt oder unbehüllt, klassifiziert werden. Die Struktur aller Viren umfasst eine Proteinhülle, die als &ldquocapsid&rdquo bezeichnet wird. Behüllte Viren haben eine zusätzliche Schicht, die das Kapsid bedeckt. Diese Membran besteht aus Lipiden und Proteinen, die sie aus den Wirtszellen „stole&rdquo und viralen Glykoproteinen (Zuckern in Kombination mit Proteinen). Die Unebenheiten, Knöpfe und Stacheln, die Künstler in Bildern von umhüllten Viren verwenden, wie z

SARS-CoV-2 bildet Strukturen auf der Virushülle ab. Diese Arten von Viren benötigen sowohl ein intaktes Kapsid als auch die Hülle, um Zellen zu infizieren. Die Hülle hilft auch, eine Erkennung durch das Immunsystem des Wirts zu vermeiden, da sie das Virus wie eine andere Wirtszelle aussehen lässt. Die Hülle bietet jedoch auch ein weiches Ziel für die Zerstörung des Virus, wenn es sich außerhalb des Wirts befindet. Herkömmliche Desinfektionsmittel und sogar Alkohol, Reinigungsmittel oder Seife können die ölige Hülle und ihre Bestandteile zerstören und die Fähigkeit des Virus zerstören, Wirtszellen zu infizieren.

Behüllte Viren können anhaltende Infektionen verursachen und müssen von Wirt zu Wirt übertragen werden. Beispiele für umhüllte Viren sind solche, die beim Menschen berüchtigte Krankheiten verursachen, wie COVID-19, Influenza, Hepatitis B und C und hämorrhagisches Fieber (Ebola-Virus-Krankheit).

Unbehüllter Virus

Unbehüllte Viren

Unbehüllte Viren haben keine Lipidhülle, aber ihre Auswirkungen auf den Menschen können ebenso verheerend sein. Diese &ldquonaked&rdquo-Viren benötigen nur ihr proteinbasiertes Kapsid und ihre Wirtsdetektorproteine, um Wirtszellen zu infizieren. Da ihnen jedoch eine Lipidhülle fehlt, sind sie widerstandsfähiger gegen viele Desinfektionsmittel und andere Belastungen wie Austrocknung oder Hitze. Beispiele für unbehüllte Viren sind Typen, die Ruhr (Norovirus), Erkältungen (Rhinovirus) und Polio (Poliovirus) verursachen können.

Viren sind auf der Erde allgegenwärtig. Während die meisten außer ihren spezifischen Wirten keinen Schaden anrichten, können Viruserkrankungen verheerende Auswirkungen auf ganze Populationen von Organismen haben, von Menschen bis hin zu Bakterien. Man könnte meinen, dass eine zusätzliche Schicht „Haut&rdquo behüllte Viren widerstandsfähiger gegen Umweltstress machen könnte. Während die Hülle Viren helfen kann, Zellen zu infizieren, sobald sie sich im Wirt befinden, bietet sie außerhalb des Virus zusätzliche &bgr;Maschinen&rdquo, die mit dem richtigen „Affenschlüssel&rdquo gebrochen werden können. Die Reinigung, Desinfektion und Desinfektion von Oberflächen ist ein wichtiger Aspekt im anhaltenden Kampf gegen mikrobielle Bedrohungen. Aber für umhüllte Viren wie SARS-CoV-2 ist die Verringerung der Möglichkeit einer Übertragung von Mensch zu Mensch durch soziale Distanzierung, Händewaschen und angemessene persönliche Schutzausrüstung der Schlüssel zum Sieg des Krieges.


Studie identifiziert neues „verstecktes“ Gen im COVID-19-Virus

Forscher haben in SARS-CoV-2 – dem Virus, das COVID-19 verursacht – ein neues „verstecktes“ Gen entdeckt, das möglicherweise zu seinem einzigartigen biologischen und Pandemiepotenzial beigetragen hat. Bei einem Virus, das insgesamt nur etwa 15 Gene hat, könnte das Wissen über dieses und andere überlappende Gene – oder „Gene innerhalb von Genen“ – einen erheblichen Einfluss darauf haben, wie wir das Virus bekämpfen. Das neue Gen wird heute im Journal beschrieben eLife.

"Überlappende Gene können eine der Möglichkeiten sein, wie sich Coronaviren entwickelt haben, um sich effizient zu replizieren, die Immunität des Wirts zu vereiteln oder sich selbst übertragen zu lassen", sagte Hauptautorin Chase Nelson, Postdoktorandin an der Academia Sinica in Taiwan und Gastwissenschaftlerin am Amerikanisches Museum für Naturgeschichte. „Das Wissen, dass überlappende Gene existieren und wie sie funktionieren, kann neue Wege für die Kontrolle des Coronavirus eröffnen, zum Beispiel durch antivirale Medikamente.“

Das Forschungsteam identifizierte ORF3d, ein neues überlappendes Gen in SARS-CoV-2, das das Potenzial hat, ein Protein zu codieren, das länger ist als zufällig allein erwartet. Sie fanden heraus, dass dieses Gen auch in einem zuvor entdeckten Pangolin-Coronavirus vorhanden ist, was möglicherweise den wiederholten Verlust oder Gewinn dieses Gens während der Evolution von SARS-CoV-2 und verwandten Viren widerspiegelt. Darüber hinaus wurde ORF3d unabhängig identifiziert und es wurde gezeigt, dass es bei COVID-19-Patienten eine starke Antikörperreaktion hervorruft, was zeigt, dass das Protein des neuen Gens während einer menschlichen Infektion hergestellt wird.

"Wir wissen noch nicht, ob es eine klinische Bedeutung hat", sagte Nelson. „Aber wir sagen voraus, dass dieses Gen im Gegensatz zur Antikörperantwort relativ unwahrscheinlich durch eine T-Zell-Antwort entdeckt wird. Und vielleicht hat das etwas damit zu tun, wie das Gen entstehen konnte.“

Auf den ersten Blick können Gene wie geschriebene Sprache erscheinen, da sie aus Buchstabenfolgen bestehen (bei RNA-Viren die Nukleotide A, U, G und C), die Informationen übermitteln. Aber während die Spracheinheiten (Wörter) diskret sind und sich nicht überlappen, können Gene überlappen und multifunktional sein, wobei Informationen kryptisch codiert sind, je nachdem, wo Sie mit dem "Lesen" beginnen. Überlappende Gene sind schwer zu erkennen, und die meisten wissenschaftlichen Computerprogramme sind nicht darauf ausgelegt, sie zu finden. Sie kommen jedoch häufig bei Viren vor. Dies liegt zum Teil daran, dass RNA-Viren eine hohe Mutationsrate aufweisen und daher dazu neigen, ihre Genzahl niedrig zu halten, um eine große Anzahl von Mutationen zu verhindern. Als Ergebnis haben Viren eine Art Datenkompressionssystem entwickelt, bei dem ein Buchstabe in seinem Genom zu zwei oder sogar drei verschiedenen Genen beitragen kann.

"Das Fehlen überlappender Gene bringt uns in die Gefahr, wichtige Aspekte der Virusbiologie zu übersehen", sagte Nelson. „In Bezug auf die Genomgröße gehören SARS-CoV-2 und seine Verwandten zu den längsten RNA-Viren, die es gibt. Sie sind daher vielleicht anfälliger für ‚genomische Tricks‘ als andere RNA-Viren.“

Vor der Pandemie entwickelte Nelson während seiner Tätigkeit als Gerstner-Stipendiat für Bioinformatik und Computerbiologie am Museum ein Computerprogramm, das Genome auf Muster genetischer Veränderungen durchsucht, die für überlappende Gene einzigartig sind. Für diese Studie hat sich Nelson mit Kollegen von Institutionen wie der Technischen Universität München und der University of California, Berkeley, zusammengetan, um diese Software und andere Methoden auf die Fülle neuer Sequenzdaten für SARS-CoV-2 anzuwenden. Die Gruppe hofft, dass andere Wissenschaftler das im Labor entdeckte Gen untersuchen werden, um seine Funktion zu definieren und möglicherweise festzustellen, welche Rolle es bei der Entstehung des Pandemievirus gespielt haben könnte.


Konzentriert sich ein Virologielabor nur auf eine Virusart?

Es gibt viele Viren – vielleicht so viele, dass man nicht alle Nullen in diesen Artikel schreiben kann, also hier eine grobe Schätzung: eine Billiarde Billiarde (das ist keine Wortwiederholung!) – 1.000.000.000.000.000 1.000.000.000.000.000 . Natürlich beeinträchtigen nicht alle diese Viren die menschliche Gesundheit.

Aber Labore können definitiv mehr als eines untersuchen, denn es gibt viel Crossover-Wissen in Bezug auf das Verhalten von Viren.

„Es hängt ganz vom Forschungsschwerpunkt des Labors ab, [aber] es ist fast unmöglich, dass sich ein Labor auf alle Viren konzentriert“, sagt Hemmatzadeh. „In meinem Labor konzentrieren wir uns zum Beispiel in der Forschung hauptsächlich auf Influenza und das Newcastle-Krankheitsvirus für Vögel. Und andererseits konzentrieren wir uns [auch] auf die Parvoviren und Haustierviren im Allgemeinen.“


DNA-Viren

Klasse I: dsDNA

DNA-Viren mit einem dsDNA-Genom, wie die Bakteriophagen T4 und Lambda, haben genau das gleiche Genom wie die Wirtszelle, die sie infizieren. Aus diesem Grund können viele Wirtsenzyme zur Replikation und/oder Proteinproduktion verwendet werden. Der Informationsfluss folgt einem konventionellen Weg: dsDNA → mRNA → Protein, mit a DNA-abhängige RNA-Polymerase Produktion der mRNA und das Wirtsribosom, das das Protein produziert. Die Genomreplikation, dsDNA → dsDNA, erfordert a DNA-abhängige DNA-Polymerase entweder aus dem Virus oder der Wirtszelle.

dsDNA.

Das Virus verwendet oft Strategien zur Kontrolle der Genexpression, um sicherzustellen, dass bestimmte virale Produkte zu bestimmten Zeiten in der Virusreplikation hergestellt werden. Im Fall von T4 bindet die Wirts-RNA-Polymerase an die virale DNA und beginnt unmittelbar nach der Injektion der DNA in die Zelle mit der Transkription der frühen Gene. Eines der frühen viralen Proteine ​​modifiziert die RNA-Polymerase des Wirts, sodass es überhaupt keine Wirtspromotoren mehr erkennt, zusätzlich dazu, Gene für virale Proteine ​​im mittleren Stadium zu transkribieren. Eine weitere Modifikation (katalysiert durch virale Proteine ​​im mittleren Stadium) modifizierte die RNA-Polymerase weiter, sodass sie virale Gene erkennt, die für Proteine ​​im späten Stadium kodieren. Dies gewährleistet eine geordnete Produktion viraler Proteine.

Die Replikation mehrerer dsDNA-Viren führt zur Produktion von Verkettungen, wo mehrere virale Genome aufgrund kurzer einzelsträngiger Regionen mit terminalen Wiederholungen miteinander verbunden sind. Wenn das Genom in das Kapsid verpackt wird, schneidet eine virale Endonuklease das Konkatemer auf eine geeignete Länge.

Es gibt mehrere Tierviren mit dsDNA-Genomen, wie die Pockenviren und die Adenoviren. Die Herpesviren haben mehrere bemerkenswerte Merkmale, wie die Verbindung mehrerer Mitglieder mit Krebs und die Fähigkeit der Viren, in ihrem Wirt in latenter Form zu bleiben. EIN produktive Infektion führt zu einer explosiven Viruspopulation, Zelltod und der Entwicklung von Krankheitszeichen, bei denen Neuronen infiziert werden. EIN latente Infektion entwickelt sich in den Neuronen, wodurch das Virus im Wirt unentdeckt bleiben kann. Wird das virale Genom reaktiviert, kommt es zu einer produktiven Infektion, die erneut zu viraler Replikation und Krankheitszeichen führt.

Klasse II: ssDNA

Der Informationsfluss für ssDNA-Viren, wie die Parvoviren, wird bis zu einem gewissen Grad noch dem herkömmlichen Weg folgen: DNA → mRNA → Protein. Aber das virale Genom kann entweder die gleiche Basensequenz wie die mRNA (Plusstrang-DNA) oder komplementär zur mRNA (Minusstrang-DNA). Im ersteren Fall muss zunächst ein zum viralen Genom komplementärer DNA-Strang hergestellt werden, der einen doppelsträngigen . bildet Replikative Form (RF). Dies kann sowohl zur Herstellung viraler Proteine ​​als auch als Matrize für virale Genomkopien verwendet werden. Bei den Minusstrang-DNA-Viren kann das Genom direkt zur Herstellung von mRNA verwendet werden, es muss jedoch noch eine komplementäre Kopie erstellt werden, die als Vorlage für virale Genomkopien dient.

ssDNA.

Die replikative Form kann verwendet werden für Rolling-Circle-Replikation, wobei ein Strang genickt wird und Replikationsenzyme verwendet werden, um das freie 3’-Ende zu verlängern. Wenn ein komplementärer Strang um die zirkuläre DNA herum synthetisiert wird, wird das 5’-Ende abgezogen, was zu einem verdrängten Strang führt, der weiter an Länge zunimmt.

Rolling-Circle-Replikation.

Klasse VII: DNA-Viren, die reverse Transkriptase verwenden

Die Hepadnaviren enthalten ein DNA-Genom, das teilweise doppelsträngig ist, aber eine einzelsträngige Region enthält. Nach dem Eintritt in den Zellkern werden Wirtszellenzyme verwendet, um die Lücke mit komplementären Basen zu füllen, um eine geschlossene dsDNA-Schleife zu bilden. Die Gentranskription ergibt eine Plusstrang-RNA, die als bekannt ist Prägenom, sowie das virale Enzym umgekehrte Transkriptase, ein RNA-abhängige DNA-Polymerase. Das Pregenom wird als Matrize für die reverse Transkriptase verwendet, um Minusstrang-DNA-Genome zu produzieren, wobei ein kleines Stück Pregenom als Primer verwendet wird, um die doppelsträngige Region der Genome zu produzieren.


Neue Entdeckung zeigt, dass menschliche Zellen RNA-Sequenzen in DNA schreiben können – stellt zentrales Prinzip der Biologie in Frage

Zellen enthalten eine Maschinerie, die DNA in einen neuen Satz dupliziert, der in eine neu gebildete Zelle eingeht. Dieselbe Klasse von Maschinen, Polymerasen genannt, bauen auch RNA-Nachrichten, die wie Notizen aus dem zentralen DNA-Rezeptspeicher kopiert werden, damit sie effizienter in Proteine ​​eingelesen werden können. Es wurde jedoch angenommen, dass Polymerasen nur in einer Richtung von DNA zu DNA oder RNA arbeiten. Dadurch wird verhindert, dass RNA-Botschaften in das Master-Rezeptbuch der genomischen DNA zurückgeschrieben werden. Jetzt liefern Forscher der Thomas Jefferson University den ersten Beweis dafür, dass RNA-Segmente in DNA zurückgeschrieben werden können, was möglicherweise das zentrale Dogma der Biologie in Frage stellt und weitreichende Auswirkungen auf viele Bereiche der Biologie haben könnte.

“Diese Arbeit öffnet die Tür zu vielen anderen Studien, die uns helfen werden, die Bedeutung eines Mechanismus zur Umwandlung von RNA-Nachrichten in DNA in unseren eigenen Zellen zu verstehen,”, sagt Richard Pomerantz, PhD, außerordentlicher Professor für Biochemie und Molekularbiologie an der Thomas Jefferson-Universität. “Die Tatsache, dass eine menschliche Polymerase dies mit hoher Effizienz tun kann, wirft viele Fragen auf.” Diese Erkenntnis legt beispielsweise nahe, dass RNA-Nachrichten als Vorlagen für die Reparatur oder das Umschreiben genomischer DNA verwendet werden können.

Die Arbeit wurde am 11. Juni 2021 in der Zeitschrift veröffentlicht Wissenschaftliche Fortschritte.

Zusammen mit dem Erstautor Gurushankar Chandramouly und anderen Mitarbeitern begann das Team von Dr. Pomerantz mit der Untersuchung einer sehr ungewöhnlichen Polymerase namens Polymerase Theta. Von den 14 DNA-Polymerasen in Säugerzellen übernehmen nur drei den Großteil der Arbeit, das gesamte Genom zu duplizieren, um die Zellteilung vorzubereiten. Die restlichen 11 sind hauptsächlich an der Erkennung und Durchführung von Reparaturen beteiligt, wenn ein Bruch oder ein Fehler in den DNA-Strängen vorliegt. Polymerase Theta repariert DNA, ist aber sehr fehleranfällig und macht viele Fehler oder Mutationen. Die Forscher stellten daher fest, dass einige der “schlechten” Eigenschaften der Polymerase Theta Eigenschaften waren, die sie mit einer anderen zellulären Maschine teilte, wenn auch eine bei Viren häufiger vorkommende – die Reverse Transkriptase. Wie Pol Theta fungiert die HIV-Reverse-Transkriptase als DNA-Polymerase, kann aber auch RNA binden und RNA in einen DNA-Strang zurücklesen.

In einer Reihe eleganter Experimente testeten die Forscher die Polymerase Theta gegen die Reverse Transkriptase von HIV, die eine der am besten untersuchten ihrer Art ist. Sie zeigten, dass Polymerase Theta in der Lage ist, RNA-Nachrichten in DNA umzuwandeln, was sie genauso gut wie die reverse Transkriptase von HIV tat, und dass sie tatsächlich eine bessere Arbeit leistete, als wenn sie DNA in DNA duplizierte. Polymerase Theta war effizienter und führte weniger Fehler ein, wenn eine RNA-Matrize zum Schreiben neuer DNA-Nachrichten verwendet wurde, als wenn DNA in DNA dupliziert wurde, was darauf hindeutet, dass diese Funktion der Hauptzweck in der Zelle sein könnte.

Die Gruppe arbeitete mit dem Labor von Dr. Xiaojiang S. Chen am USC zusammen und verwendete Röntgenkristallographie, um die Struktur zu definieren .

“Unsere Forschung legt nahe, dass die Hauptfunktion der Theta-Polymerase darin besteht, als Reverse Transkriptase zu wirken,”, sagt Dr. Pomerantz. “In gesunden Zellen könnte der Zweck dieses Moleküls in der RNA-vermittelten DNA-Reparatur liegen. In ungesunden Zellen wie Krebszellen wird Polymerase Theta stark exprimiert und fördert das Wachstum von Krebszellen und die Arzneimittelresistenz. Es wird spannend sein, weiter zu verstehen, wie die Aktivität der Theta-Polymerase auf RNA zur DNA-Reparatur und zur Proliferation von Krebszellen beiträgt.”

Referenz: “Polθ reverse transkribiert RNA und fördert RNA-gestützte DNA-Reparatur” von Gurushankar Chandramouly, Jiemin Zhao, Shane McDevitt, Timur Rusanov, Trung Hoang, Nikita Borisonnik, Taylor Treddinick, Felicia Wednesday Lopezcolorado, Tatiana Kent, Labiba A , Joseph Mallon, Jacklyn Huhn, Zainab Shoda, Ekaterina Kashkina, Alessandra Brambati, Jeremy M. Stark, Xiaojiang S. Chen und Richard T. Pomerantz, 11. Juni 2021, Wissenschaftliche Fortschritte.
DOI: 10.1126/sciadv.abf1771

Diese Forschung wurde durch die NIH-Zuschüsse 1R01GM130889-01 und 1R01GM137124-01 sowie R01CA197506 und R01CA240392 unterstützt. Diese Forschung wurde auch teilweise durch ein Stipendium der Tower Cancer Research Foundation unterstützt. Die Autoren berichten von keinen Interessenkonflikten.


Wie verbreitet sich das Virus?

Die Grippe verbreitet sich äußerst effizient in der menschlichen Bevölkerung. Es wird hauptsächlich durch Tröpfcheninfektion von Mensch zu Mensch übertragen. Ein Tröpfchen der Atemwege ist aus einer Entfernung von bis zu 1,80 m ansteckend.11 Je näher Sie einem grippalen Infizierten sind, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit, zu erkranken. Sicherlich gibt es auch Beispiele für die Übertragung der Grippe durch direkten Kontakt mit einem Erkrankten, zum Beispiel durch Händeschütteln.

Wie sich herausstellt, sind unsere Hände ein weiterer häufiger Übertragungsweg für die Grippe. Wir fassen uns oft ins Gesicht oder wischen uns die Nase und so gelangt das Virus von unseren Händen in unser Gesicht und umgekehrt. Sobald das Virus unser Gesicht erreicht, dauert es nicht lange, bis wir tatsächlich an der Grippe erkranken und ausgewachsene Symptome haben. Während wir krank sind, berühren wir dann jemanden oder einen Gegenstand und übertragen das Grippevirus auf eine andere Person oder einen anderen Gegenstand. Bis zu 24 Stunden können wir uns mit der Grippe anstecken, ohne Symptome zu zeigen.12 Während dieser Inkubationszeit können wir im normalen Tagesablauf eine Reihe von Personen und Gegenständen infizieren.

Obwohl wir ansteckend sind, gehören zu den üblichen Gegenständen, die wir berühren, Türgriffe, Treppengeländer und Aufzugsknöpfe. Dadurch übertragen wir das Grippevirus und machen andere krank. Das ist der Hauptgrund, warum Grippe-Infizierten angewiesen werden, sich von Menschen fernzuhalten, während sie krank sind. Wenn wir in die Öffentlichkeit gehen, neigen wir dazu, nicht genau auf alles zu achten, mit dem wir in Kontakt kommen, sodass wir versehentlich das Grippevirus verbreiten oder uns anstecken können. Eine einfache Lösung besteht darin, uns während der Grippesaison die Hände zu waschen, wenn wir in der Öffentlichkeit sind, um die Menge an Grippeviren zu minimieren, mit denen wir in Kontakt kommen.

Der Grund dafür, dass die Grippe jedes Jahr ausbricht, liegt hauptsächlich daran, dass die Menschen bei kälterem Wetter in Innenräume ziehen. Da wir wegen des kälteren Wetters drinnen sind, kommen wir mit mehr Menschen und den Dingen in Kontakt, die mehr Menschen berühren.

Ältere Menschen, Säuglinge und schwangere Frauen haben ein erhöhtes Risiko, an Grippe zu erkranken und einige der drastischeren Komplikationen zu erleiden, die sogar zum Tod führen können, da diese Menschen bereits ein geschwächtes Immunsystem haben. Es gibt kein bekanntes Heilmittel für die Grippe, also können wir für diejenigen beten, die zu einer Hochrisikokategorie gehören, und verantwortlich sein, wenn wir in ihrer Nähe sind.

Da kein Heilmittel bekannt ist, lassen wir der Grippe oft ihren Lauf. Technisch gesehen gibt es ab dem Zeitpunkt, an dem Sie Grippesymptome zeigen, ein kleines Zeitfenster, in dem Sie ein antivirales Medikament erhalten können, das die frühen Symptome der Grippe behandelt, aber die Einnahme bietet Ihnen keine vollständige Heilung – es verringert nur die Dauer und den Schweregrad der Grippe 13 Wenn jemand an Grippe erkrankt, können wir nur empfehlen, weiterhin Flüssigkeit zu sich zu nehmen und sich auszuruhen. Auch wenn es keine Heilung für das Grippevirus gibt, gibt es etwas, das Sie kann tun, um es von vornherein zu verhindern.


RNA-Retroviren

Retroviren unterscheiden sich von DNA-Tumorviren dadurch, dass ihr Genom RNA ist, aber sie ähneln vielen DNA-Tumorviren darin, dass das Genom in das Wirtsgenom integriert ist. Da die RNA das Genom des reifen Viruspartikels ausmacht, muss sie vor der Integration in das Chromosom der Wirtszelle in die DNA kopiert werden. Dieser Lebensstil widerspricht dem zentralen Dogma der Molekularbiologie, in dem diese DNA in RNA kopiert wird. Die äußere Hülle stammt von der Plasmamembran der Wirtszelle. Hüllproteine ​​(Oberflächenantigene) werden durch das env-(Hüllen-)Gen kodiert und sind glykosyliert. Ein primäres Genprodukt wird hergestellt, aber dieses wird gespalten, so dass es mehr als ein Oberflächen-Glykoprotein im reifen Virus gibt (die Spaltung erfolgt durch das Wirtsenzym im Golgi-Apparat). Das primäre Protein (vor der Spaltung) wird an Ribosomen hergestellt, die am endoplasmatischen Retikulum befestigt sind und ist ein Transmembranprotein (Typ 1). Innerhalb der Membran befindet sich ein ikosaedrisches Kapsid, das Proteine ​​enthält, die vom gag-Gen (gruppenspezifisches AntiGen) kodiert werden. Gag-kodierte Proteine ​​umhüllen auch die genomische RNA. Auch hier gibt es ein primäres Genprodukt. Diese wird durch eine viral kodierte Protease (aus dem pol-Gen) gespalten. Es gibt zwei Moleküle genomischer RNA pro Viruspartikel mit einer 5&prime-Kappe und einer 3&prime-Poly-A-Sequenz. Somit ist das Virus diploid. Die RNA ist plus Sense (gleicher Sense wie mRNA). Etwa 10 Kopien der Reversen Transkriptase sind im reifen Virus vorhanden, diese werden vom pol-Gen kodiert. Das Pol-Gen kodiert für mehrere Funktionen (wie bei gag und env wird ein Polyprotein hergestellt, das dann zerschnitten wird).


Schau das Video: DNA and RNA Viruses Mnemonic for USMLE Step 1 (September 2022).